内分泌性高血压的诊治教材课程.ppt

（五）甲状腺功能亢进症 高血压常见，特点是收缩压升高、舒张压正常或降低，脉压增大。 诊断：测定血清TSH和甲状腺激素的水平（FT4、FT3），甲状腺自身抗体，甲状腺131I摄取率和放射性核素扫描。除外其他原因引起的血压升高。 治疗：关键在于积极的控制甲亢。随着甲亢的控制，血压在未使用降压药的情况下即可逐渐降至正常。 总结 内分泌腺参与血压的生理调节，多种内分泌疾病都伴有血压的升高。 内分泌性高血压临床表现各异，但都有各自特点，结合临床，综合分析，诊断不难。 内分泌性高血压的治疗以清除原发病为根本，因此不能盲目使用降压药。 几乎所有内分泌腺在分泌激素增高时,都可导致高血压的发生。 （一） 下丘脑与垂体 1、生长激素(GH) 分泌过多　GH分泌过多主要见于垂体生长激素瘤。青少年发病表现为巨人症，成年时发病表现为肢端肥大症。高血压是GH瘤的重要表现之一。18～43％的肢端肥大症患者可伴有高血压。GH引起高血压的机理尚不十分清楚，可能与下列因素有关。 ⑴.GH促进水、钠潴留，引起细胞外液增多： ⑵.GH分泌过多，可促进肾上腺皮质分泌过多的醛固酮； ⑶.高水平的GH可使肾素-血管紧张素水平增高。 ⑷.对血管壁的作用：GH使血管壁增厚，外周血管阻力增加。 2、催乳素(PRL) 分泌过多性高血压：催乳素(PRL) 分泌过多可产生高血压，抑制PRL分泌的药物溴隐亭可使高血压症状改善，血压下降至接近正常。PRL导致血压升高的机理尚不清楚，可能与PRL引起水钠排泄减少有关。在神经紧张和各种应激状态下，PRL都有大量分泌。 3、垂体后叶加压素分泌过多性高血压：其升压作用的机理主要是 ⑴.直接作用于血管,使其收缩,外周阻力增加，血压升高。 ⑵.垂体后叶加压素与促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）结构相似， 可促使ACTH的分泌增加，直接促进肾上腺皮质类固醇合成增多，使血压升高。 、心输出量增加所致。T3和T4能增加心肌细胞膜上β受体的数量和与儿茶酚胺的亲和力，促进心肌细胞肌质网的Ca2+释放，使心率加快，心肌收缩力增强，增加心输出量。甲状腺激素还可以直接或间接地引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低，因此舒张压降低，脉压增大。 2、甲状腺功能减低　甲减时高血压的发生率约39%-60%。甲状腺激素分泌减少时，组织对氧的需要量减少，其血容量、血流量均减少，而全身外周血流阻力增加，可能因此出现血压升高，主要为舒张压升高。当甲状腺功能恢复正常时，其血压可下降，部分病例的血压可下降到正常。因此在治疗过程中，不宜过早应用降压药物，当甲状腺功能恢复正常而血压仍高者可考虑使用。 （三）甲状旁腺功能亢进　甲旁亢引起高血压的可能机制为 1.血钙升高，血管壁张力增加，血管平滑肌收缩增强，使血压升高 2.甲旁亢所致肾脏损害，引起肾源性高血压。 3.血钙升高，肾素和儿茶酚胺的释放增加，使血压升高。 1、嗜铬细胞瘤　其高血压的发生率在高血压病人中约占0. 6 %～1. 0 %。这种瘤持续或间断的释放大量儿茶酚胺，引起血管收缩，总外周阻力增大，血压升高。 2、原发性醛固酮增多症　其高血压的发生率在高血压病人中约占5%～13%。原醛症引起血压增高的机制为 ⑴.醛固酮增多，使肾远曲小管Na+-K+-ATP酶激活，水钠重吸收，钾丢失，导致钠水潴留，血容量增加 ⑵.醛固酮分泌增多，使细胞外钠向细胞内转移，血管壁钠浓度增高，对血中加压物质如去甲肾上腺素等反应增强。 ⑶.由于钠回收增多，促使动脉平滑肌内水潴留，导致血管壁肿胀、管腔狭窄、外周阻力增加，使血压升高。 3、Cushing综合征　高血压常见，见于70% 本病病人。引起血压增高的机制有： ⑴.皮质醇与盐皮质激素受体结合，引起钠水潴留。 ⑵.皮质醇使醛固酮、11-去氧皮质酮等盐皮质激素分泌增多。 ⑶.皮质醇升高，增加了血管对加压物质的反应性。 ⑷.激活肾素-血管紧张素系统的，使血压升高。 ⑸.皮质醇增多，加强了心脏收缩力，使心输出量增加。 ⑹.皮质醇增多，抑制了抑制了舒血管的前列环素的合成。 4.先天性肾上腺皮质增生 主要指11β-羟化酶缺陷、17α-羟化酶缺陷症。前者由于11 - 去氧皮质酮、11 - 缺氧皮质醇增多导致钠水潴瘤;后者是由于孕烯醇酮和孕酮堆积,导致11 - 去氧皮质酮和皮质酮增加，导致钠水潴留。 5、肾上腺髓质增多少见，国内1961 年才首次报道。临床表现酷似嗜铬细胞瘤，高血压发生机制仍为高儿茶酚胺血症，区别在于影像学检查在肾上腺内外均未发现肿瘤，唯肾上腺呈双侧增生。 　 （ 五）胰腺　高胰岛素血症引起高血压机制包括肾小管钠重吸收增加、交感神经活性增高、调节离子转运的ATP 酶活性降低、生长因子作用等。 （六）性腺　体外试验证明,在雄性激素增多时,可作用于肾上腺皮质改变其分泌方式,导致去氧皮质酮增多所致。