外科病人的体液失调一点通 课件.ppt

（四）水过多 又称水中毒　稀释性低血钠　较少发生 在下列条件下摄入水分过多— 抗利尿激素分泌增多：疼痛、休克、失血、创伤、大手术等应激状态中；　 肾功能不全 病理生理 ECF↑ Na+↓Osm↓ ECF Aldosterone↓ UNa+↑ BNa+↓ EDEMA ICF 临床表现 急性水中毒：多见于应激状态，以脑水肿、颅内压增高为主要临床表现 慢性水中毒：多见于慢性肾功能不全，软弱无力、恶心、呕吐；体重增加但一般无凹陷性水肿，皮肤苍白而湿润 实验检查　RBC Hb HCT TPro 均降低 　　　　　　 血浆渗透压降低 治疗　 立即停止水分摄入　 严重者需用利尿剂（渗透性利尿剂或袢利尿剂） 还可静脉滴注高渗氯化钠溶液 预防水中毒 尤其肾功能不全和心功能不全患者 　二、体内钾的异常 　体内钾总量的98%在细胞内是细胞内最主要电解质；2%在细胞外； 正常血清钾浓度3.5~5.5mmol/L 钾的重要生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能　　　　　　　　　　　 （一）低钾血症 K+＜3.5mmol/L 原因：摄入不够，丢失过多，分布异常 长期进食不足 应用利尿剂使钾从肾排出过多 补液病人长期不补钾或补充不足 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等使钾从肾外途径排出过多 钾向细胞内转移，见于碱中毒或大量静注GI溶液 临床表现 神经肌肉系统兴奋性降低 肌无力，软瘫，腱反射消失或减弱； 消化道症状 厌食、恶心、呕吐和肠麻痹； 心脏受累 传导阻滞 节律异常 低钾血症可致代谢性碱中毒 细胞内外H+-K+交换→细胞外液H+降低 远曲小管Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加， 使H+ 排出增多 治疗—补钾 补钾注意事项： 补钾浓度 0.2~0.4% 补钾速度　≤20 mmol /h 见尿补钾　(≥40ml／h) 补钾时间　连续3~5天 1克氯化钾相当于13.4mmol 钾　 (二)高钾血症 K+＞5.5mmol/L 原因　 摄取或输入钾盐太多，如输入大量久存库血，使用含钾药物，应用保钾利尿剂； 肾排钾功能减退，如肾衰、盐皮质激素不足； 细胞内钾移出，如溶血、组织损伤、　酸中毒等 临床表现 无特异性 心动过缓或心律不齐，甚至心搏骤停 典型心电图改变： T 波高而尖 QT 间期延长 QRS 增宽 PR 间期延长 治疗 １．停用一切含钾药物和溶液 ２．降低血清钾浓度： 　　（１）促使钾转入细胞内 　　　　　１）输注碳酸氢钠溶液 　　　　　２）输注GI 溶液 　　　　　３）输注钙剂 　　（２）口服阳离子交换树脂 　　（３）透析疗法 　３．对抗心律失常：注射钙剂　 三、体内钙的异常 体内钙绝大部分(99%)以碳酸钙、磷酸钙形式储存于骨骼中 血清钙浓度 2.25~2.75mmol/L，其中： 离子化钙45%，维持神经肌肉稳定性 非离子化钙55%，包括： 蛋白结合钙50% 与有机酸结合的钙５％ （一）低钙血症 发生原因：重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功衰、消化道瘘、甲状旁腺功能受损 临床表现—神经肌肉兴奋性增强 容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进、Chvostek 征和Trousseau 征阳性 血清钙浓度低于2mmol/L 有诊断价值 治疗：纠治原发病　静注钙剂（葡萄糖酸钙1克含Ca+22.5mmol/L ，氯化钙1克含Ca+210 mmol/L ）；纠治碱中毒；长期治疗可口服钙剂及补充维生素D。 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 外科病人的体液失调 【目的和要求】 1．掌握各型缺水、低血钾症和高血钾症的临床表现、诊断和防治方法。 2．掌握代谢性酸中毒和碱中毒的临床表现、诊断和治疗。 3．了解呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现及治疗原则。 【讲授内容和要求】 1．高渗性、低渗性、等渗性缺水的病因、临床表现、诊断和治疗。 2．低血钾症和高血钾症的病因、临床表现、诊断和治疗。 3．代谢性酸中毒和碱中毒、呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现、诊断和治疗。 【学时】 3学时 第一节　概　述 体液的主要成分是水和电解质 体液量(TBW,total body water)随性别、年龄和胖瘦而异 成年人： 男性60％BW　 女性50％BW 新生儿：