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外科病人的体液失衡2016 课件
;引子:
在自然界,有“自然环境”,我们得以在地球上繁衍生息!
在人体,有“内环境”,我们得以健康成长!;
电解质;体液的分布;体液是由“水”和“溶质”组成。
体液的“溶质”主要包括:
无机盐(电解质,如Na+、K+、Cl- 等)
蛋白质(电解质)
葡萄糖(非电解质)
;3.体液在细胞内外的分布
①细胞内液(男 40%,女 35%)
②细胞外液(20%)
血浆5%
组织间液15%
; 细胞内液:主要阳离子:K+, Mg2+
主要阴离子:HPO4-,蛋白质;重要电解质的生理作用;;钠(Na+);钾(K+);水的来源:;水的生理功能;水的排出:;管理“内环境”的司令部 ----神经-内分泌系统;第一节 水和钠的代谢紊乱;在细胞外液中,水和钠的关系非常
密切,缺水和失钠常同时存在。
由于病因不同,水和钠的丢失比例也不同。
失水 > 失钠 高渗性缺水
失水 < 失钠 低渗性缺水
失水 = 失钠 等渗性缺水
血清钠正常值为135~145mmol/L ;缺水时的体液分布;(一) 等渗性缺水 ;等渗性缺水的临床表现:
脱水表现:尿少,厌食,恶心,乏力,舌
干燥,眼窝凹陷,皮肤干燥、松弛等。
不口渴
低血容量表现:(丧失体重的5%)即脉搏
细速,肢端湿冷,血压不稳或下降。
休克表现:(丧失体重的6~7%),则有更
严重的休克表现,常合并有代谢性酸中毒。
;等渗性缺水的诊断:
1.病史:肠瘘、大量腹泻、烧伤等
2.临床表现:少尿、乏力、口舌干燥
眼窝凹陷、皮肤干燥等
3.实验室检查:尿比重升高,血液浓缩(红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容明显升高)
;等渗性缺水的治疗
1.去除病因
2.补充血容量(纠正减少的细胞外液)
补什么?等渗液(即平衡盐溶液“2种”):
1.86%乳酸钠:复方氯化钠(林格氏液)1:2
即“乳酸钠林格注射液,也称哈特曼氏溶液”
1.25%碳酸钠:0.9%氯化钠 1:2
补多少?补3000ml(60kg体重),快速静滴。
另外加补当日需要量2000ml和氯化钠4.5g;(二)低渗性缺水;体液变化的特点:
1.水和钠同时缺失
2.失水 < 失钠
3.血清钠
4.细胞外液呈低渗状态;低渗性缺???--机体的代偿机制:
早期,因细胞外液呈低渗状态,导致抗利尿激素分泌↓,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出↑,从而提高细胞外液的渗透压。
但这样会使细胞外液总量更为减少,为了避免循环血量的再减少,机体将不再顾及渗透压的维持。此时肾素-醛固酮系统↑,使肾减少排Na+,增加Cl-和水的再吸收;同时抗利尿激素分泌也↑,进一步增加水的再吸收。尿量减少。
如果上述代偿功能无法维持血容量,将出现休克。
;临床表现:随缺钠多少而异
轻度缺钠 Na+<135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg
软弱无力,头晕,手足麻木,无口渴。
中度缺钠 Na+<130mmol/L,缺NaCl 0.5~ 0.75g/kg,恶心,呕吐,脉搏细速,血压下降,视力模糊,站立性眩晕,尿量减少。
重度缺钠 Na+<120mmol/L,缺NaCl 0.75~ 1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱,休克 ;低渗性缺水的诊断
1、病史:反复腹泻,创面慢性渗液
2、临床表现
3、实验室检查:
血清钠检测:<135mmol/L
尿液检测:
尿比重:<1.010
尿中的氯化钠
红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等;低渗性缺水的治疗
1、去除病因
2、补液:
补什么?含盐溶液或高渗盐水(5%氯化钠)
补多少?
轻、中度缺钠根据程度估计补(17mmolNa+ = 1g钠盐)
缺钠量=体重×0.5 + 4.5(每日需要的氯化钠量4.5g)
怎么补?先快后慢,分次补足
重度缺钠:休克者先补足血容量,改善微循环(先晶体液后
胶体液),再补高渗液。
补钠量mmol=(血钠正常值-血钠测得值)×体重×0.6(女0.5)
注意:NaHCO3、K+补充;注意事项:;(三)高渗性缺水;机体调节过程:
1.下丘脑口渴中枢兴奋---口渴---饮水
2.细胞外高渗--抗利尿激素↑--少尿
3.血容量减少--肾素-醛固酮系统↑--钠水重吸收
4.细胞外高渗--细胞内水外移;高渗性缺水的临床表现 主要为“口
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