小儿惊厥讲课2012 课件.ppt

小儿惊厥;教学要求;一、相关概念;痫性发作（Epileptic Seizures) ;惊厥;癫痫（Epilepsy）;痫性发作、惊厥、癫痫; 癫痫 ≠ 惊厥;癫痫持续状态（status convulsion）;(1) 发生率高：两岁以下尤多见，6岁以下是成人10~15倍； (2) 易有严重惊厥或惊厥持续状态; (3) 新生儿及幼婴（3月）常有微小发作； (4) 病因复杂;;;颅内感染--脑膜炎、脑炎、脑寄生虫病;;颅外感染--热性惊厥（Febrile Seizure, FS）;热性惊厥是小儿时期最常见的惊厥原因;颅外感染--热性惊厥（Febrile Seizure）;颅外感染--热性惊厥（Febrile Seizure）;颅外感染—中毒性脑病;;非感染性病因--颅内病变;非感染性病因--颅内病变;;非感染性病因--颅外病变;非感染性病因--颅外病变;代谢性疾病 （ 遗传代谢性疾病） 特点： 1. 进行性加重的惊厥或癫痫发作 2. 异常代谢相关的异常体征 3. 血、尿中代谢不完全产物含量增高 例：苯丙酮尿症（PKU） 苯丙氨酸 酪氨酸;非感染性病因--颅外病变;三、发病机制; (一) 解剖及生理因素 ; (二) 生化因素 ;脑神经细胞能量代谢障碍。当缺氧时可产生大量自由基，使神经细胞破坏变性，通透性增高产生癫痫样放电。低血糖最常引起神经元能量代谢障碍。 细胞内外钠离子的相对浓度可影响大脑的功能与惊厥阈值。血清钠降低时，水由细胞外进入细胞内，使神经细胞水肿，颅内压增高，重者可致惊厥。血清钠增高时，钠的浓度与神经肌肉应激性成正比，超过一定浓度易致惊厥。;典型临床表现 强直期： 突然的意识丧失，双眼上翻凝视或向 一侧斜视，头部后仰或转向一侧，牙 关紧闭，呼吸暂停，颜面及口周发 绀，四肢强直，躯干呈角弓反张样。 阵挛期： 面部及肢体节律性抽动，喉头痰响， 口吐白沫，同时可伴尿便失禁。 惊厥停止： 昏睡状态、肌张力暂时性降低。;;四、临床表现;咽部肌肉抽搐可致口吐白沫、喉头痰鸣、窒息；呼吸肌抽搐可有屏气、紫绀 严重者可出现颈项强直、角弓反张，呼吸不整、青紫或大小便失禁;多见于新生儿或小婴儿 发作不典型，多为微小发作 呼吸暂停，两眼凝视，反复眨眼、咀嚼，???侧肢体抽动 一般神志清楚 如抽搐部位局限而固定，常有定位意义;高热惊厥（FS）;单纯性高热惊厥;复杂性高热惊厥（CFS）;;CFS 直系亲属中有癫痫病史 首次FS前已有神经系统发育延迟或异常体征;五、诊断;发病年龄;? 1、发病年龄 新生儿期 HIE、颅内出血、胆红素脑病、 破伤风、脑发育畸形、 代谢紊乱（低血糖、低钙、低钠） 化脓性脑膜炎 婴幼儿期 热惊厥、低钙、癫痫、脑发育异常 中枢系统感染、 学龄前及学龄期 颅内感染、癫痫、中毒、 各种脑病、颅内肿瘤、颅脑外伤; 2、 发病季节 春季常见流脑、手足搐搦症、热惊厥 夏秋季中毒性菌痢、病毒性脑炎 冬季重症肺炎造成的脑病、低钙以及CO中毒等。 ;伴随症状; 4、 体格检查 眼底检查：如有眼底水肿、渗出、出血等，提示颅内压力增高；有视神经萎缩、黄斑变性、角膜色素沉着等，考虑代谢性疾病； 前囟：婴儿前囟尚未闭合，检查时如前囟张力增高或膨隆，提示颅内压力增高； 皮肤：如有色素脱失斑、牛奶咖啡斑等，考虑神经皮肤综合征；流脑可出现瘀点瘀斑等;牛奶咖啡斑;头围：头颅大小可间接反映脑发育情况，如小头畸形、巨脑畸形等； 神经系统体征：注意有无颅神经及肢体的定位体征，如面瘫、球麻痹、肢体瘫痪等。 ;5、 辅助检查 血尿便常规： 注意血象中白细胞数及分类、涂片有无幼稚细胞、是否贫血、有无血小板减少 尿中有无潜血、蛋白； 大便中有无脓球及潜血等； 血生化检查：可行血糖、血钙、血镁、血钠、肝肾功能、血气分析等检测； 脑脊液检查：疑颅内感染者可行脑脊液常规、生化，必要时作涂片染色及培养；;脑电图检查：EEG可提供癫痫、脑炎、代谢性脑病等的诊断依据，为惊厥病人必须的辅助检查。;结构异常---胼胝体缺如;53;颅内占位---胶质瘤;鉴别诊断 屏气发作 晕厥 癔病 多发性抽动症;屏气发作： 以6个月-3岁小儿多见，常因突然大哭及疼痛而诱发，出现哭声及呼吸暂停、口周发绀，严重者可有意识障碍及抽搐。 晕厥：