小儿脊髓灰质炎 课件.ppt

常见的AFP病例包括以下疾病 （1）脊髓灰质炎； （2）格林巴利综合征（感染性多发性神经根神经炎，GBS）； （3）横贯性脊髓炎、脊髓炎、脑脊髓炎、急性神经根脊髓炎； （4）多神经病 （药物性多神经病，有毒物质引起的多神经病、原因不明性多神经病） （5）神经根炎； （6）外伤性神经炎（包括臀肌药物注射后引发的神经炎）； （7）单神经炎； （8）神经丛炎； （9）周期性麻痹（包括低钾性麻痹、高钾性麻痹、正常钾性麻痹）； （10）肌病（包括全身型重症肌无力、中毒性、原因不明性肌病）； （11）急性多发性肌炎； （12）肉毒中毒； （13）四肢瘫、截瘫和单瘫（原因不明）； （14）短暂性肢体麻痹。 AFP病例报告及标本采集 发现AFP病例后应及时报告，城市12小时，农村24小时报告。 在麻痹出现后14天内采集双份大便标本，两份标本采集时间间隔24-48小时，每份标本重量≥5克，按贮运要求（B类包装），7天内送达省疾控中心进行检测。（各级单位存放便标本需要登记，冰箱上锁） 儿童医院，哈医大一、二、四院，省医院，传染病院每天进行日报告和零报告，可通过电话或其他简捷方式报告，并进行登记。 高危病例要求复印病例 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 小儿急性脊髓灰质炎的防治 脊髓灰质炎 脊髓灰质炎（概况） 脊髓灰质炎——（poliomyelitis） 又称“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。 临床以发热、上呼吸道症状、肢体疼痛，少数病例出现肢体弛缓性瘫痪为特征。 可通过脊灰病毒灭活疫苗（IPV）或口服脊灰减毒活疫苗(OPV）来预防。 弛缓性瘫痪 又称下运动神经元性瘫痪，周围性瘫痪 受损部位：脊髓前角细胞、脊髓前根、脊周围神经 脑神经运动核及其发出的运动纤维 瘫痪范围：某个肌群瘫痪或单个肢体瘫痪 也可双下肢瘫、四肢瘫 肌张力减退或消失 腱反射减弱或消失 肌萎缩较早出现 病理反射阴性 血管运动机能紊乱 失神经电位 脊髓灰质炎（概况） 全球消灭脊灰计划开始于1988 年 1999年Ⅱ型脊灰野病毒（WPV）传播被阻断。 2006年后，仅阿富汗、印度、尼日利亚、巴基斯坦四个国家发生过流行。 全球发病率下降了99%以上。 但2003年后消灭脊灰的情况出现反弹，个别地区和国家发生爆发，使病例传向已消灭的国家 防治小儿急性脊髓灰质炎的行动刻不容缓！ 脊髓灰质炎（病原学） 脊髓灰质炎病毒—属于小核糖核酸（RNA)病毒科、肠道病毒属,直径为20～30nm，内含单股的核糖核酸，在电子显微镜下呈园形颗粒状，无包膜。 病毒大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到。 根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。 脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2％碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。 脊髓灰质炎（流行病学） 传染源— 人类是脊灰炎的唯一传染源，有患 者、隐性感染者、病毒携带者。 传播途径—主要通过粪—口途径传播。 易感者人群—1～5岁小儿发病者最多。 流行特征—本病广泛分布于全世界，温带流行 高峰在5—10月，热带终年可见。 脊髓灰质炎（发病机制） 病毒通过咽部进人体内——在局部组织中增殖 如机体免疫反应强—隐性感染。 病毒经淋巴进入血循环（第1次病毒血症）— 如病毒未侵犯神经系统，机体免疫 系统又能清除病毒—顿挫型。 病毒大量增殖再次入血（第2次病毒血症）— 侵犯中枢神经系统 （无瘫痪型） （瘫痪型） 脊髓灰质炎（病理变化） 神经细胞损害 炎症反应 恢复期 其他病变 病变主要在脊髓前角 脑髓质、桥脑和中脑 脊髓灰质炎（临床表现1）卫生部诊断标准 潜伏期 隐性感染 顿挫型 无麻痹型 麻痹型—前驱期 麻痹前期 麻痹期—脊髓型、脑干型、脑炎型、混合型 恢复期 后遗症期 脊髓灰质炎（临床表现2）卫生部诊断标准 潜伏期—一般5—14天（3——35