小儿颅高压的诊治进展 课件.ppt

早期（代偿期） 颅压增高低于平均A压值的1/3，＜4.7KPa(35mmHg) 脑灌注压值为平均A压值的2/3 脑血流量保持在正常脑流量的2/3左右 PCO2值在正常范围内,临床可有头痛、恶心、呕吐 早期缺乏明显颅高压的症状和体症，诊断困难 高峰期 为严重阶段 颅压上升至平均A压的1/2，高达4.7-6.7PKa(35-50mmHg) 脑血流量下降至正常值的一半,为25-27ml/(100g.min) PCO2＞6.7PKa(50mmHg) 昏迷加深、眼球固定、瞳孔散大、强迫性头位等脑疝先兆症状 晚期（衰竭期） 为频危阶段 颅内压与平均A压相当，脑灌注压＜2.7PKa(20mmHg) 脑血管阻力极大 脑血管腔塌陷或闭塞,脑血管已无灌注。 此时处于深昏迷状态,各种反射消失、瞳孔散大、呈去大脑强直状态、血压下降、呼吸浅或快而不规则、甚至呼吸停止、脑细胞活动停止，为临床脑死亡阶段。 九.脑 疝 ●意识障碍 ●瞳孔散大及 ●血压增高拌脉缓称Cushing三联征 常为脑疝的先兆 小脑幕切迹疝 ①动眼神经受累，病变侧瞳孔先小后扩大，对光反射消失，眼睑下垂 ②双侧肢体呈中枢性瘫痪 ③脑干受压，出现呼衰，血压不稳 枕骨大孔疝 ①患儿突然昏迷加深； ②双瞳孔先缩小后散大，光反射消失眼球固定； ③出现中枢性呼衰或呼吸骤停； ④肌张力多减低，深浅反射消失 十.诊 断 临床有头痛、呕吐、视乳头水肿，腰穿CSF压力＞各年龄组颅内压正常值即可诊断。 但应搞清三个问题： 1、是否有颅高压？ 2、引起颅高的原因是什么？ 3、是否会发生脑疝？ ICH的主要指标 1、呼吸不规则 2、瞳孔不等大 3、视乳头水肿 4、前卤隆起、紧张 5、无其他原因的高血压（高于年×2+100mmHg） ICH的次要指标 1、昏迷或昏睡； 2、惊厥或四肢肌张力明显↑ 3、头痛 4、呕吐 5、用甘露醇治疗4小时后症状和体征明显好转 具备一项主要指标及2项次要指标即可诊断。 颅高压实验室诊断要点 CSF压力增高 脑电图非特异性慢波增高、增多 CT、MRI 有脑水肿脑室缩小 B超侧脑室缩小，侧脑室经/脑横经0.25 前囟无创压力仪监测颅内压130mmH2O或10mmHg 对疑有严重高颅压，特别是有局限性脑损害、症状出现的缓慢者切记盲目腰穿检查。 脑积水 脑积水 3.良性颅内压增高（Beinign intracranial hypertension BIH） 是一种综合症，有头痛、乳头水肿等，但无局灶神经体征，无占位性病变及脑室系统扩大；CSF压力增高，化验正常，CT.MRI均正常；原因有：药物反应： 1.庆大、维生素A、磺胺、青霉素等。 2.代谢性及全身疾病如肥胖、皮质功能减低、甲低等。 3.颅外疾患如肿瘤 4.颅高压时颅内变化情况 1、脑膜和脑的容积不能被压缩，不能代偿 2、脑血管及脑血流量约占颅内容积的10%，早期为维持脑功能稳定，不易代偿 3、出现颅高压时最早发生变化的是脑脊液量减少或挤向椎管,以便缓冲颅内压力 4、脑水肿→脑体积↑→导致颅内压↑→脑灌注压↓→脑血流量↓→脑缺血、缺氧→进一步加剧脑水肿，形成恶性循环。 5.压力容积曲线： 压力容积曲线 五.脑水肿 1.血管源性水肿 2.细胞毒性脑水肿 3.间质性脑水肿 4.渗透压性脑水肿 弓形体脑炎（脑回肿胀，脑沟变浅） 支原体脑炎（双侧颞，顶、枕皮质及皮质下区片状高信号） 1.血管源性脑水肿 见于：脑外伤、脑肿瘤、脑血管意外，脑炎和脑膜炎等病变早期。脑水肿特点是： （1）病变广泛 （2）水肿以白质为主 （3）细胞外液增加 （4）细胞内水和钠含量增加 （5）可出现各种类型脑疝，脑组织受累广泛，脑功能影响大，表现多数凶险 2.细胞毒性脑水肿 （1）见于缺氧性脑病、中毒性脑病，如 CO中毒和有机磷中毒、败血症等； （2）神经元，胶质细胞和血管内皮细胞膜上的钠泵障碍，钠、氯离子进入细胞内，细胞内渗透压↑，大量水进入细胞内引起脑水肿； （3）水肿以灰质明显。 3.间质性脑水肿 由于脑室系统内压力增大，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性脑积水。 4.渗透压性脑水肿 当血浆渗透急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水由细胞外进入细胞内，引起脑水肿。见于: ●水中毒 ●低钠血症 ●糖尿病酸中毒 ●抗利尿激素（ADH）分泌增加等 六.病理变化 脑充血和水肿，脑膜充血、脑肿胀沟回浅平，灰、白质分界不清。 血管源性脑水肿 湿脑 细胞性脑水肿 干脑 但多为混合型脑水肿 。 七.组织学改变 细胞内水肿：灰质和白质肿胀，核淡染，胞浆出现空泡；神经纤维肿胀变性；内皮细胞肿胀坏死。电镜下见灰质内糖原颗粒增加，酸性水解酶激活，细胞自溶。 细胞外水肿：细