尿毒症继发性甲旁亢 课件.ppt

X线检查 1.骨皮质变薄 2.全身骨骼普遍脱钙 3.骨硬化 4.假性囊性病变 有研究发现，手指骨的骨膜下骨吸收与iPTH水平正相关，是反映甲旁亢骨病溶骨的特征性X线表现。 另有作者用DEXA（双能X线吸收术）技术发现，头颅骨局部骨密度与iPTH水平存在负相关。 核医学检查 1.1989 年，Coakley 等首次报道将MIBI用于甲状旁腺显像 2. 99mTc - MIBI 双时相技术：利用在甲状腺组织和亢进 的甲状旁腺组织中的代谢速率不同，即在甲状腺中清除 较快，而在功能亢进的甲状旁腺中清除较慢，并用延迟 相与早期相比较，可以诊断功能亢进的甲状旁腺组织。 3.文献报道99mTc - MIBI 诊断甲旁腺腺瘤的敏感性和特异 性均 90%,甚至达到100%。（Sofferman RA 等，1996） 一、99mTc - 甲氧基异丁基异晴(MIBI) 99mTc - MIBI 15分钟 甲状腺显影清晰，右叶下极见圆形放射性浓聚灶，与周围正常甲状腺放射性比值为 1.34 。 120分钟 延迟相 甲状腺影像显著淡退，右叶下极浓聚灶更为清晰，与甲状腺比值上升为 1.58。 具有重要定位诊断价值，在严重的晚期甲旁亢呈现腺体增生明显时，扫描时可见同位素腺体内浓聚。 二、ECT同位素扫描甲状旁腺 骨活检及鉴别诊断 纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。 骨软化： 类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降。 混合性骨病： 纤维性骨炎和骨软化同时存在。 铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨 形成率220μm2/mm2.d 非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。 正常骨切片 正常骨 偏振光切片：只有层状胶原 正常骨四环素标记(未染色荧光显微镜检) 轻度甲旁亢 未矿化类骨质长度增加，类骨质缝宽及矿化骨量正常 纤维性骨炎 类骨质是网状和板层胶原混合物 存在大量成骨细胞、破骨细胞和纤维化 纤维性骨炎 偏振光切片：网状和层状胶原 严重纤维性骨炎 四环素双标记：标记之间的距离和双标记总长度增加 证明高骨形成率(未染色荧光显微镜检) 骨硬化 矿化骨量增加 骨软化 骨膜下吸收，充以未矿化的类骨质 骨软化 未矿化类骨质宽度和总量增加 骨软化 偏振光切片：胶原定向层状排列 骨软化 四环素单标记：缺乏双标记表明骨形成异常低(未染色荧光显微镜检) 发育不良性骨病 未矿化类骨质量显著降低，成骨细胞扁平 发育不良性骨病 四环素双标记：四环素摄取总量降低，数量也降低，双标记比率短，表明骨形成降低。 铝中毒性骨病 矿化物表面铝染色阳性 混合性骨病 未矿化类骨质宽度和总量增加，成骨细胞数也增加骨髓腔内存在纤维化 诊 断 根据病史、临床表现、实验室检查、相关影像学检查及骨活检等不难确诊。 除外其他原因如维生素D中毒、骨肿瘤、特发性血钙增多症、结节病、家族性良性高血钙、甲亢、维生素A过多症等，以及低血磷抗D佝偻病及肾小管酸中毒等疾病。 治 疗 一、内科治疗 1、控制高血磷 （1）限制磷的摄入 a.限制蛋白质摄入，0.6g/(kg·d) b.透析患者，蛋白质摄入1～1.5 g/(kg·d) c.饮食磷摄入控制在600～1200mg/d d.限制含镁饮食 （2）磷结合剂 a．铝磷结合剂：存在招致血铝升高危险，骨、中枢神 经毒性现不主张使用。 b. 钙磷结合剂 碳酸钙：含钙元素40％，可降血磷、升血钙，抑 制PTH分泌，不增加钙磷乘积，纠正 酸中毒，剂量3-10g/d，注意高钙血症。 醋酸钙：含钙元素25％。快速溶解，有效结合磷， 有研究证明醋酸钙效率高且钙吸收少。 酮酸钙：控制血磷在45～55mg/l。 钙磷结合剂 胃肠道 结合磷 磷吸收↓ 血钙↑ 钙磷骨沉积 钙磷软组织沉积 PTH↓ 骨释放磷↓ 血磷↓ 英式橄榄球球衫样脊柱 Rugger－Jersey spine 英式橄榄球球衫样脊柱 Rugger－Jersey spine Brown Tumor Brown Tumor 多发 Brown Tumors 治疗前 VitD治疗后 Brown Tumor