幽门螺杆菌hpylori 课件.ppt

幽门螺杆菌（H.pylori）与相关疾病 ;;;2005年诺贝尔医学奖;1. 成功培养出Hp;Hp感染处理共识意见 ;;二﹑Hp的基本生物学特征;Histology: Giemsa stain showing bacilli;Electron micrograph of H. pylori; 形态变异体：球形，梭形，短杆形，长丝形。 2.生理学特征：微需氧，产尿素酶，粘附素。 3.菌株类型：大多表形特征（尿素酶﹑鞭毛）相同，各菌株基因水平存在多样性。 ;世界范围内幽门螺旋杆菌感染的发生率; H. pylori 感染现状 ; 发展中国家Hp感染率：成年人高达80% 10岁以下儿童感染率为50% 在成人溃疡粘膜中Hp感染检出率为60%～80%, 其中十二指肠溃疡为80%～100% 姚永莉,张万岱. 世界华人消化杂志. 2001,9(9):1045-1049. 金建敏.中华消化杂志. 1999,19(1):56-57. ;;我国一项大规模多中心流行病学研究调查自然人群Hp感染率,涉及全国19个省、10个城市、39个中心.;2.传播方式：;四、Hp致病机制;五、Hp感染与相关疾病;正常胃粘膜;Hp感染与相关疾病;;; Hp感染与相关疾病 3.胃癌： 无直接证据，需进一步深入研究 支持：流行病学资料.动物实验 WHO（1994）：Hp是胃Ca发病因子链中重要环节。 Hp若干问题共识意见（中华消化病学会2003）： ⑴ Hp可增加胃Ca发生危险 ⑵ Hp与肠型和弥漫性胃Ca均有关 (3)胃癌发生是Hp感染，宿主因素和环境因素共同作用 的 结果;Liu WZ, et al. World J Gastroenterol. 1998 Jun;4(3):246-248;幽门螺杆菌感染 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 肠化 不典型增生 胃癌;幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要病因，启动一系列致病事件导致萎缩性胃炎、化生、异型增生和最终胃癌的发生。 胃癌的发生是细菌毒力、宿主和环境因素共同作用的结果。 根除幽门螺杆菌可预防胃粘膜癌前变化(萎缩性胃炎、肠化生)发生和发展。 根除幽门螺杆菌有可能降低胃癌发生率，最佳根除 时间为癌前变化发生前(即胃萎缩和肠上皮化生阶段);Hp感染与相关疾病 4.胃MALT淋巴瘤： 密切相关 A. 流行病学证据—110例手术标本，92%有Hp 相关胃炎 B.实验依据—根除Hp,瘤消退. HP感???者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍(世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南——发展中国家幽门螺杆菌感染.胃肠病学. 2007;12(1):40-52.) ; Hp与MALT淋巴瘤 约62%胃低度恶性MALT淋巴瘤患者在Hp根除后的12个月内获得完全缓解。对根除治疗应答的预测指标： Hp阳性; Lugano分类I期 (局限于胃的淋巴瘤); 胃壁浸润局限于粘膜或粘膜下层; 无基因t (11，18) (q21,q21) 易位与AP12和MALT 1融合。 ; 消化不良;; Hp与消化不良 根除Hp适合于有Hp感染已经调查的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）1a；A ;H.pylori阳性NUD患者根除HP的益处;-10% benefit over placebo; Indications for Hp eradication;Hp感染与相关疾病 6.Hp与GERD：(胃食管反流病) （1）无关；（2） Hp感染加重GERD （3） Hp可预防GERD; ;Hp感染与相关疾病 7. Hp与胃肠道外疾病： （1）心脑血管病（CHD、脑卒中、偏头痛、原发雷诺现象、房颤）；（2）自身免疫性疾病（干燥综合征、特发性血小板减少性紫癜、甲状腺炎、I型DM、原发性硬化性胆管炎、胆汁性肝硬化；（3）皮肤病：慢性寻麻疹、酒糟鼻；（4）其它儿童发育迟缓、支扩、青光眼。; Hp与胃肠道外疾病 不明原因缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜（ITP） ;Hp和肠外疾病： ▲研究提示：Hp感染可引起缺铁性贫血和特发性血小板减