心脏起搏治疗 课件.ppt

双房同步起搏 双心房同步起搏 右房双部位 动态心房超速起搏 起搏器：DDD+DAO 起搏率：高于自主心房率 有效率：更高 Dynamic Atrial Overdrive? (DAO) 起搏节律增快 窦性心率增快 Lengthening of A-A cycle DAO-ECG 动态心房超速起搏 （调控性起搏） 3.? 运动后频率控制：运动后心率骤降启动房颤 目的：在运动后恢复阶段，限制心率下降速度。 方法：运动后干预频率，缓慢升至潜在自身心率水平。 防止运动后心率骤降功能 （控制运动后频率） 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 心脏起搏治疗的新适应证 山东省立医院 朱兴雷 1. 传统指征  起搏器的传统适应证 1 .Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞； 2 .严重的病窦综合征。 40多年来一直处于绝对多数病例。 ．? 2.起搏器发展进程 1)VOO AOO 2)VVI(1964年) AAI 3)DVI DDD (1978年) VDD DDI 4)VVIR (1985年) AAIR 5)体外程控起搏 6)记忆动能 7)双腔、三腔起搏 8)AICD. 植入部位进展 植入部位进展 三腔 DDTA/DDTV DDTV 右房+双室（右室+左室） 目的 治疗重症心衰 方法 右室-右室心尖部 左室-经冠状窦心室静脉 3.拓宽的起搏适应证 1）肥厚梗阻型心肌病； 2）扩张型心肌病（心力衰竭）； 3）心房颤动的预防； 4）神经心源性晕厥； 5）Q-T间期延长综合征。 一．肥厚梗阻型心肌病 1.梗阻型HCM病理、生理改变： 1)左心室肥厚、 室间隔肥厚； 2)左室流出道（LVOT）狭窄； 3）LVOT高速血流吸引二尖瓣前叶前向运动（SAM）现象，结果LVOT进一步狭窄，二尖瓣返流； 4）运动、用力、正性肌力药物、直立体位、低血容量、扩张血管药物均可加重流出道梗阻。 2.DDD起搏带来的益处机理。 1）右室起搏可引起室间隔的反常运动； 2）LOVT内径狭窄减轻，心肌肥厚减轻； 3）SAM现象减弱，二尖瓣返流减轻； 4）增加心排血量。 3.临床应用经验 1）症状改善：胸闷、乏力、头晕改善，运动耐力增加，时间延长，从5分钟增加到7分钟； 2）血流动力学改善： a. LVOT压差：73 mmHg ↓ 38 mmHg (n＝17) (9组n＝281), 96 mmHg ↓ 27mmHg (n＝84) b.随访时间：3个月~34个月 c.心脏功能：从3.3级↓1.6级 另一组 ：从2.8级↓1.7级。 4.? HCM+DDD 注意事项： 1）继续合并使用药物，如β-受体阻滞剂、异搏定，可获得更好效果； 2）调整A-V间期，保证右室起搏，AV间期程控到较自主心律P-R间期短40~80ms；P波宽时，AV间期应大于P波时限； 3）有房早、房颤，可使用丙吡胺、可达龙，以保持窦性心律。 5. 有些现象值得探讨： 1）LVOT压差降低的程度与心功能改善程度不完全一致； 2）左室压力阶差的降低不能保证症状完全改善； 3）心室起搏本身可使心功能恶化。 6.? 尚需做的工作： 1）适应征仅适于药物治疗无效的患者； 2）房室同步的进一步研究； 3）远期疗效观察； 4）与其他方法疗效对比：手术、化学消融。 二．扩张型心肌病心力衰竭 1．? 病理、生理改变： 1）心肌收缩乏力； 2）心脏扩大、左室舒张末压升高； 3）左心室扩大，二尖瓣返流； 4）左束支阻滞、二尖瓣返流。 2.双心室同步起搏带来的血流动力学益处 1）心排血量增加，20~25%，每搏量增加12ml； 2）?LVEF增加 8~10%； 3）?二尖瓣返流量减少； 4）?左心室收缩时间减少 ，99ms； 5） PCWP降低 19%。 3.临床病例的选择 1.心功能III~IV级 2.QRS波150ms CLBBB 3.EF值35% 4.左室舒张末径60mm 5.药物治疗无效 6.年龄18岁 7.无其他临终疾病 双室起搏治疗心衰：植入技术 4. 临床使用经验 1）?临床观察组 6个多中心研究共 72例患者 2）? 随访时间 2个月~5年 3）?症状改善：占50% 4）?死亡：18人