慢性肾小球肾炎教学 课件.ppt

一、积极控制高血压和减少尿蛋白 高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素。 力争把血压控制在理想水平： 蛋白尿≥1g/d，血压﹤125/75mmHg； 蛋白尿≤1g/d，血压﹤130/80mmHg； 选择能延缓肾功能恶化，具有肾保护作用的降压药。 1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ARB） 贝那普利（洛丁新） 10mg qd 氯沙坦（代文） 50mg qd 2、钙离子阻滞剂 硝苯地平（心痛定）10mg tid 氨氯地平（络活喜）5mg qd 3、β受体阻滞剂（一般不单独使用） 倍他洛克 12.5mg bid 4、利尿剂 氢氯噻嗪(双克）12.5mg tid 呋塞米（速尿）20mg tid ACEI的作用机制 通过抑制ACE减少AngⅡ的生成，降低周围循环与血管组织RAS活性 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 血管紧张素Ⅱ ACE 非ACE 动脉收缩 交感兴奋 醛固酮↑ 阻力 容积 ACEI的作用机制 通过抑制ACE减少AngⅡ的生成，降低周围循环与血管组织RAS活性 1. 舒张动，静脉，降低外周血管阻力 2. 减缓缓激肽降解，促进一氧化碳及前列腺素生成，舒张血管 ACEI的作用机制 3. 减少去甲肾上腺素释放，抑制中枢RAS，使中枢及外周交感神经活性降低 4．防止血管平滑肌增生和血管重构，改善血管顺应性 5. 减少肾脏中AngⅡ和醛固酮的分泌，促进水钠排泄，减轻水钠潴留；降低肾脏血管阻力，增加肾脏血液流量及肾小球滤过率。 ACEI的治疗作用 1）降低血压 高血压是肾脏病的主要临床表现之一。肾脏排钠功能受损和RAS活性增强是肾性高血压的重要原因。 ACEI通过抑制ACE，阻断AngⅡ合成，进而减少 醛固酮产生，并降低中枢及外周交感神经活性，因此对肾素依赖性及容量依赖性高血压均有效。 2) 保护肾功能，延缓肾功能衰竭进展 各种肾脏病肾单位废用达一定程度后，健存肾单位的肾小球高灌注，高压及高滤过，易造成健存肾单位肾小球毛细血管和系膜损害，引起肾小球硬化废用，使健存肾单位数目进一步减少，形成恶性循环。使用ACEI可以保护肾功能，延缓肾功能衰竭进程。机制如下： ①全身血压下降可以降低肾小球毛细血管床压力 ②?ACEI对肾小球出球小动脉舒张作用强（同时也能舒张入球小动脉），则肾小球后负荷减轻，小球内压力下降，缓解了肾小球的高灌注和高滤过，延缓肾小球硬化，对肾功能起保护作用。 ③?抑制导致肾硬化的血管活性因子 ACEI通过抑制AngⅡ及激肽的降解，能有效降低AngⅡ对TGF-β、IL-6、PDGF、纤维母细胞生长因子等多种细胞因子的促进作用；亦可抑制系膜细胞对大分子物质的摄取和沉积，减缓肾小球硬化，尤其对糖尿病肾病患者。 3)减少蛋白尿 ① ACEI调节肾小球血流动力学，使肾小球内静水压下降，改善高滤过状态，进而蛋白丢失减少；全身高血压的良好控制，亦可降低对肾小球的压力。 ② ACEI改善AngⅡ对系膜细胞的收缩作用，调节肾小球毛细血管基膜的滤过孔径，影响肾小球基底膜（GBM）对大分子物质的通透性，从而降低尿蛋白的排泄 4)改善高脂血症 ACEI能降低血脂水平，阻止系膜细胞吞噬氧化的LDL，减少系膜细胞区的脂质沉积，从而减少单核细胞的浸润，防止肾硬化发展。 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 少见原因引起的颅内静脉窦血栓形成课件突发心跳呼吸骤停抢救应急演练课件小学英语教学法英语教学原则阻滞剂在减低非心脏手术 慢性肾小球肾炎 chronic glomerulonephritis,CGN 肾小球疾病概述 肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等)，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。 按病因可分为 原发性： 继发性：狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病 遗传性肾小球疾病：Alport综合症 原发性肾小球疾病的临床分型 急性肾小球肾炎( acute glomerulonephritis) 急进性肾小球肾炎( rapidly progressive glomerulonephritis) 慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) 隐匿性肾小球肾炎