慢性肾衰教学 课件.ppt

慢性肾衰竭Chronic Renal Failure（CRF）;; ;美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CKD分期;【定义、病因及病机】;当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。 单位时间内两肾生成 的超滤液量称为GFR。 正常成人的GFR 平均值为125ml/mim。;;公式计算GFR Cockcraft-Gault公式： [(140-年龄)×体重(kg) ÷72(血肌酐)]×0.85（女性） 血肌酐换算公式: 1mg/dL = 88.4umol/L;; ;;2018/4/22;GFR降至正常的 50-80% (代偿期),肌酐轻度升高，无症状( K/DOQI第2期) GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期)，Scr442umol/l,通常无症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿( K/DOQI第3期) GFR降至正常的10%～20%(肾功能衰竭期) ,肌酐显著增高, 贫血较明显，夜尿、水、电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状( K/DOQI第4期) GFR降至正常的10%，Scr707umol/L,尿毒症期( K/DOQI第5期) ;; ;CKD是世界性公共健康问题;1、原发肾脏病： 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾间质小管病； 2、继发性肾脏病： SLE、DN、高血压肾小动脉硬化症、梗阻性肾病等泌尿外科肾脏病； 3、遗传性肾脏病： 遗传性肾炎、多囊肾。;国内：原发性慢性肾小球肾炎﹥糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥多囊肾﹥ 梗阻性肾病﹥狼疮性肾炎 西方国家：糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥原发性慢性肾炎﹥多囊肾; ; ;; （四）发病机制; ;2、体液因子的缺乏：EPO，骨化三醇 等 肾脏是一个内分泌器官， 合成和释放肾素，参与动脉血压的调节 合成和释放促红细胞生成素（EPO），调节骨髓红细胞的生产； 肾脏的1α－羟化酶可使25－羟维生素D3转化为1，25－二羟胆骨化醇，调节钙的吸收和血钙水平。;;肾衰的早期，除Scr升高外，无临床症状，仅表现为基础疾病的症状； 当残余肾单位不能调节适应机体最低要求时，肾衰症状才逐渐表现出来； 尿毒症时每个器官系统的功能均失调而出现尿毒症的各种症状。;; （2）水、钠代谢障碍： 常有轻度的钠、水潴留，易发生水肿、高血压和心力衰竭；水肿时常有稀释性低钠血症。 肾脏调节钠、水平衡能力降低，当有液体丧失时，易发生血容量不足，导致直立性低血压和肾功能恶化，出现明显的尿毒症症状。;（3）钾代谢障碍： 高钾血症。当GFR﹤20-25mlmin时更易发生。 应用抑制肾排钾的药物：如螺内酯、氨苯蝶啶、ACEI等； 摄入钾增加或输入库存血； 代谢性酸中毒。 高钾血症可导致严重的心律 失常，甚至心脏骤停，部分患者 有肌无力或麻痹。 心电图表现为T波高而尖;（4）钙和磷代谢障碍：血磷增高，血钙降低。 当健存肾单位进行性减少，排磷随之减少，血磷逐渐升高。[Ca]?[P]=常数，血磷增高则血钙降低。 血磷浓度高抑制肾近曲小管产生骨化三醇，骨化三醇不足导致血钙降低。 低钙血症时甲状旁腺分泌PTH增加，血PTH升高，出现继发性甲旁亢。 ;钙、磷代谢紊乱;;（二）蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱; ;2018/4/22;;;4、心包病变 ： 心包积液多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等有关。心包积液多为血性。当可疑心包填塞征时，应急做超声心动图，了解心包积液量及心脏功能。尿毒症性或透析相关性。后者可见于透析不充分者。 ;;（四）呼吸系统表现 1、气短、气促 2、严重酸中毒时呼吸深长（Kussmaul呼吸） 3、肺水肿或胸腔积液 4、尿毒症肺炎：表现为肺充血，是由于肺泡毛细血管渗透性增加所导致，肺部X线出现“蝴蝶翼”征。;（五） 胃肠道症状 本病最早和最常见的症状 1、表现： 食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐； 体重下降； 消化道出血等。 2、发生机制 （1）毒物刺激胃肠道粘膜 （2）水、电解质和酸碱平衡紊乱 ; ; ;;（七）精神、神经与肌肉系统症状 1、精神症状 疲乏、失眠、注意力不集中是肾衰早期常有的症状 肾衰后期出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断失误； 尿毒症时常有精神异常，对外界反应淡漠、幻觉、谵妄、惊厥、昏迷等 长期血透患者会发生透析性痴呆 初次透析患者可发生透析失衡综合症 ;;;（九）骨骼病变 是本病致残的主要原因 1、临床表现 骨痛、行走不便和自发性骨折 2、病理分型 需结合X线和骨活检作出诊断 （1）纤维囊性骨炎 （2）骨生成不