慢性阻塞性肺疾病copd：诊治新进展 课件.ppt

2、2010年GOLD指出：病情严重需要住院的急性加重患者，应考虑肺栓塞的诊断。COPD患者有活动受限、炎症和合并症等多种肺栓塞危险因素。肺栓塞（PE）加重COPD患者的症状，由于COPD患者合并PE和不合并PE的临床症状、体征和常规实验室检查相同，目前尚不可能根据临床特征来鉴别PE与急性加重的其他原因。故所有因急性加重住院的COPD患者应进行血栓栓塞性疾病的评估，低水平的D-二聚体是一项排除VTE的血液学参数。 3、诊断：患者若出现下列情况提示伴有血液高凝状态： 　　（一）① 血红白150g/L或红细胞压积0.50；②纤维蛋白原(Fbg)定量4g/L, ③ 血小板聚集0.78；④血浆粘度1.75pa.s.符合上述二项以上的病例可作出诊断。 　　（二）凝血四项及D一二聚体分析：① 凝血酶原时间（PT、是外源性凝血系统的筛送指标）；②活化凝血酶原时间（APTT,是反应内源性凝血功能的综合性指标）； ③ 凝血酶时间（TT）等。PT、APTT、TT低于正常值均提示血液高凝状态。低水平的D-二聚体是一项排除VTE的血液学参数。 　　4、治疗：常用低分子肝素。另外：川芎嗪 、丹参 、舒血宁 、灯盏花素、藻酸双酯钠等。 （五）.COPD与心血管疾病 ? 心血管疾病是COPD最重要的合并症，也是导致COPD患者死亡的首要原因。 COPD患者心血管疾病危险性增加的基础机制尚不完全清楚，系统性炎症可能是COPD患者更容易合并缺血性心脏病和动脉粥样硬化的原因。近来研究表明，COPD患者过度充气与心脏大小之间有密切的相关性，过度充气对COPD患者心脏功能可能起了重要作用。 （六）.COPD与糖尿病 COPD患者的糖尿病患病率增加，即使在轻度COPD患者也如此，其机制尚不清楚。临床上应用激素不能解释这一现象，因为未使用激素的轻度COPD患者中其患糖尿病的风险也是增加的。而应用激素治疗的哮喘患者并无糖尿病发病率升高的趋势，提示哮喘与COPD存在不同的系统性炎症。例如，TNF-α和IL-6的促炎因子通过阻滞胰岛素受体的信号传导导致胰岛素抵抗，从而增加COPD患者患2型糖尿病的风险。在代谢综合征（包括胰岛素抵抗和心血管疾病）中，血浆C-反应蛋白（CRP）、TNF-α和IL-6浓度也升高，COPD患者合并代谢综合征也很常见，说明气道阻塞后容易合并糖尿病和心血管疾病。 （七）.COPD与肺纤维化 ? 临床上常常可以发现某些合并肺气肿的COPD患者可合并肺纤维化。吸烟是COPD的重要危险因素, 目前认为多种间质性肺疾病也与吸烟相关。胸部HRCT显示有些COPD患者可以同时存在双下肺为主的网格影、纤维化、索条影、蜂窝肺及牵张性支气管扩张等，双上肺野肺气肿及肺大炮。目前认为，这种临床特征是一种独立的疾病，称作肺纤维化合并肺气肿（CPEE）。这部分患者肺功能表现为肺容积相对正常而弥散能力显著下降，而且肺动脉高压发生率较高。 （八）.COPD与骨质疏松? COPD患者的骨质疏松发病率高，骨质密度低，COPD的早期即可存在骨质疏松。晚期COPD（GOLD Ⅳ 级）的患者骨质疏松发病率约为75%。COPD患者发生骨质疏松的危险因素有：老年、活动减少、营养不良、骨质密度低、长期大剂量糖皮质激素的应用（包括口服和吸入）等。COPD本身似乎也是骨质疏松的危险因素，其原因可能为系统性炎症。TNF-α、IL-1b和IL-6等炎症介质刺激破骨细胞，导致骨质吸收。 （九）.COPD与肌萎缩? COPD患者常见骨骼肌无力，肌无力可能要早于恶液质。研究表明，COPD患者的骨骼肌结构和功能有所改变，晚期COPD患者的骨骼肌明显萎缩，与呼吸功能、活动耐量、健康状况和死亡率增加相关。肌萎缩可导致患者急性加重反复住院，甚至需要呼吸机支持，故肌萎缩可为COPD患者死亡率的独立危险因素。系统性炎症是COPD患者体重减轻和肌肉萎缩的重要原因。 四．“早发现 早治疗”  COPD新理念 治 疗 COPD治疗目标 1.短期目标: 缓解症状 2.稳定期目标: 保持肺功能在可能范围的最佳状态，防止进一步受损 减少急性加重 改善活动能力，提高生命质量 降低病死率 稳定期COPD的治疗原则 脱离高危因素：戒烟、脱离污染环境 舒张支气管：β2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类 必要时吸入糖皮质激素治疗 祛痰药：长期口服羧甲司坦可改善COPD患者的肺功能、减轻症状、减少急性发作。（钟南山2006年《柳叶刀》） 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生 稳定期COPD不同阶段的治疗方案 COPD规范化诊断和治疗 COPD处理： I 级:轻度 特征