慢性阻塞性肺疾病copd讲课新指南 课件.ppt

七、COPD的预防和治疗 COPD 治疗的目标 预防疾病进展 缓解症状 改善运动耐受力 改善健康状态 预防和治疗急性加重 预防和治疗并发症 减少死亡率 减少治疗引起的副反应 COPD病程分期 急性加重期(AECOPD)：是指患者的呼吸症状加重，超过日常的波动范围，且导致药物治疗的改变。通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期：指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 （一）COPD 稳定期的治疗 1. 药物治疗 COPD 有症状者均应接受药物治疗。 药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。 目前无药物能改变肺功能下降的速度。 COPD 常用药物包括吸入和口服治疗： 吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。 COPD稳定期的治疗 吸入治疗与口服治疗的比较 　　　　　　　吸入法　　　　　口服法 平喘药剂量　　　小　　　　　　　　大 起效速度　　　　快　　　　　　　　慢 副作用　　　　　少　　　　　　　　多 用药方法　　 需指导病人　　　　　 容易 作用时间　　　5～6小时 　 5～6小时 作用部位　 直接作用于气道　　间接到达气道  Tiotropium 2. 支气管扩张剂： β受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。 支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空。（首选为吸入制剂）。 COPD稳定期的治疗 3.长期家庭氧疗（LTOT） 作用：能改善患者呼吸困难等症状、纠正低氧血症、降低肺动脉压、提高运动能力、减少入院率、提高生活质量、提高生存率。 LTOT指征：①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88％。②PaO255～70mmHg或SaO2＜89％，并有肺动脉高压、右心衰竭或红细胞增多症（红细胞比容＞0.55）。 方法：鼻导管吸氧（流量1.0～2.0L/min），吸氧时间10～15h/d。 目的：在海平面、静息状态下，患者达到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2＞90％。 COPD稳定期的治疗 4．营养治疗 稳定期 COPD 患者有体重减轻和无脂体重(fat-free mass, FFM)下降，与气流受限的程度无关。 体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。 体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的负平衡，而肌肉萎缩则是蛋白质合成和分解失衡的结果。 营养干预着重于预防和早期治疗体重下降，以防止能量失衡。 COPD稳定期的治疗 I: 轻度 FEV1≥80% II: 中度 FEV180-50% III: 重度 FEV150-30% IV: 非常严重 FEV130% 慢性阻塞性肺疾病全球倡议GOLD指南(2006) 避免风险的因素；接种疫苗 按需加入短效支气管扩张剂 常规加入一个或多个长效支气管扩张剂 加康复治疗 若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素 如有慢性呼吸衰竭加长期氧疗，考虑手术治疗 5. 根据疾病严重度处理 COPD COPD 处理 - 轻度 (1 级) FEV1/FVC 70 % FEV1 80 %预计值 有或无症状 短效支气管扩张剂按需使用 特征 推荐的治疗 COPD处理 - 中度(2 级) FEV1/FVC 70% 50% FEV1 80%预计值 有或无症状 一种或以上的长效支气管扩张剂规则治疗 康复治疗 若有反复急性发作，加吸入糖皮质激素 特征 推荐的治疗 肺动脉高压： 发生于 COPD 晚期，出现严重的气体交换障碍后。 肺动脉高压的因素： **血管收缩（主要由于低氧）， **内皮细胞功能障碍， **肺动脉重塑， **肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）。 慢 性 缺 氧 肺 血 管 收 缩 肌肉去极化 内膜增生 纤维化、 闭塞 肺 动 脉 高 压 肺 心 病 死亡 水肿 COPD 合并肺动脉高压 Source: Peter J. Barnes, MD COPD的全身效应(systemic effects) 低体重（BMI下降） 人体组成改变（FFM下降） 骨骼肌功能障碍 全身炎症反应 其它系统：心血管，神经，骨骼等 粘液高分泌 纤毛功能失调 气流受限 气体陷闭 肺过度充气 气体交换异常 肺动脉高压 慢性咳、痰、喘 肺心病 病理生理（总结） 气道重塑 肺弹性回缩力 COPD规范化诊断和治疗 全身效应 四、COPD 的临床表现 一、症