恶性心律失常的急诊处理演示教学.ppt

完全性房室阻滞 研究发现，SSS 和高度AVB 的患者，QT 间期延长者随着心率减慢，QT 间期增加的量明显大于QT 间期正常者，认为其更易发生室性心律失常和猝死 心动过缓患者通常伴有室性或者交界性早搏，QT 间期延长者早搏更易落于易损期而诱发恶性心律失常 心动过缓疾病：危险性认识不足！ * 恶性心律失常的急诊处理 湘雅二医院急诊科 柴湘平 恶性心律失常 在短时间内引起严重血流动力学障碍，导致患者晕厥甚至猝死的心律失常。它是根据心律失常的程度及性质分类的一类严重心律失常,也是一类需要紧急处理的心律失常。 -----2007年国际长城心血管会议 1998年蒋文平提出如下情况为恶性室性心律失常 频率在230次/分以上的单形室速 心率逐渐加速，有发展成室扑或室颤趋势的室速 室速伴血液动力学紊乱，出现休克或心衰 多形性室速，发作时伴有晕厥 特发性室扑或室颤 心脏骤停 概 念（conception） 危及生命的心律失常 恶性心律失常 致命性心律失常 心脏性猝死 ①频率在230 bpm以上的单形性室性心动过速。 ②心室率逐渐加速的室速，有发展成室扑或/和心 室颤动的趋势。 ③室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰竭。 ④多形性室性心动过速，发作时伴晕厥。 ⑤预激综合征合并房颤。 快速型恶性心律失常 缓慢型恶性心律失常 ①严重的病态窦房结综合症 ②高度或Ⅲ度房室传导阻滞 阿斯综合症 恶性室性心律失常发生机理 电解质 毒性物质 解剖/电异常 心肌病变、梗死后 离子通道异常 缺血 缺氧 机械牵拉 自主神经 体液因素 （儿茶酚胺、血管紧张素） 药物 VT/VF 心室电风暴 心室电风暴(ventricular electrical storm，VES) 2004年已有人提出这个概念 2006年ACC/AHA/ESC《室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南》首次对VES做出明确的定义。 24 h内自发≥2次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和/或心室颤动，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。 基础疾病 n=50 诱发因素 n=50 预警信号 n=50 电风暴发作形式 n=50 临床转归 n=50 器质性心脏疾病 心肌细胞刺激、损伤、破坏 心肌重构 心肌细胞不应期的差别↑ 心肌易发生缺血、纤维化和灶性坏死 电不稳定 ↑ 易形成异位激动点和折返环 器质性心脏疾病与电风暴 急性心肌缺血发作—ES 的首要促发因素： 内膜下冠脉血流减少引起传导速度和复极发生变化 心肌缺血引起心肌细胞膜电生理性质不稳定，降低VF 阈值，容易形成折返 缺血促进纤维细胞增生 心肌与纤维组织之间的关系改变 不同部位电生理特性改变 产生异位节律灶 电风暴的诱发因素 恶性心律失常的治疗目标 积极终止发作，从而换取预防发作的机会，不能使发作时间延长而造成血流动力学的恶化。 终止发作可以用药物，但更有效的方法是用电转复，少数病例可用快速心室刺激。 治疗目标 终止发作 预防发作 恶性心律失常的急诊处理程序和原则 病人的评价 ——病人血流动力学是否稳定，有无严重的症状和体征，这些症状和体征是否由心律失常所致 若病人血流动力学情况不稳定 ——不稳定的证据：快速心率是症状和体征的原因，一般心率超过150次/分。 ——不要过份强调心律失常的诊断，应立即准备电转复 注意 在急性期预防发作目前基本是靠药物。急诊应用的抗心律失常药，有终止发作的可能，但更多的意义是为后期的预防打下基础。 药物发挥预防作用有一定的时间，特别是胺碘酮，可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中，必须采取一切可能的方法终止发作，等待其预防作用的出现。 在这一过程中，要强调病因的治疗，注意纠正诱发因素，要尽可能维持内环境的平衡，如纠正电解质紊乱。 室颤/无脉搏室速处理程序 稳定的单形或多形室速处理程序 多形性室速 一般血流动力学不稳定，可蜕变为室颤 血流动力学不稳定者应按室颤处理 血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长 伴QT延长的扭转性室速 ——停止使用可致QT延长的药物 ——纠正电解质紊乱 ——静脉注射镁剂（未确定类） ——临时起搏 （未确定类） ——异丙肾上腺素（未确定类） ——利多卡因（未确定类） 多形性室速 不伴QT延长的多形性室速 ——病因治疗 ——缺血者可使用β-阻滞剂，利多卡因 ——其他情况可用胺碘酮、利多卡因、普鲁卡因胺、索它洛尔、β-阻滞剂、苯妥英钠 血流动力学稳定的单形室速 可首先进行药物治疗 应用的药物为静脉普鲁卡因胺、索他洛尔、胺碘酮和β-阻滞剂 利多卡