新生儿脑损伤1 课件.ppt

脑室周围－脑室内出血的影像学诊断 B超首选。无创、便捷、可床旁操作，对脑中央部位的病变有特异性诊断价值。 CT:对脑室内较大量的出血显示清晰。如果出血被脑脊液稀释后，敏感度降低。又因为CT断层为8－10mm，易漏诊。 MRI:无优越性，且价格昂贵。 早产儿CT 扫描存在问题 不同胎龄的新生儿在脑 CT 中可存在与发育有关的低密度现象： 1 不成熟脑含水量高 2 早产儿脑髓质化不完全 3 缺乏髓鞘形成 这些低密度区是一个正常的发育过程而非脑水肿表现 PVH-IVH超声分级-Papile 1级：单或双侧室管膜下生发基质出血。出血穿破室管膜，引起脑室内出血，但无脑室增大。 2级：单或双侧室管膜下出血穿破室管膜，引起脑室内出血，但无脑室增大。 3级：脑室内出血伴脑室增大。 4级：脑室内出血伴脑室周围出血性梗死。 PVL分级-de Vries 1级：双侧脑室周围局部强回声，持续或大于7天，其后无囊腔出现。 2级：双侧脑室周围局部强回声，数周后（最早在生后2周）转变为脑室周围局部小囊腔改变。 3级：双侧脑室周围广泛性强回声，数周后（最早生后2周）转变为脑室周围广泛性囊腔改变，囊腔可融合成片。 PVL分级-de Vries 4级：双侧脑室周围广泛性强回声，并涉及皮质下浅表白质，数周后（最早2周）转变为脑室周围和皮质下浅表白质弥漫性囊腔改变。 早产儿 PVH / IVH PVL 早产儿脑损伤的防治 无特异性治疗方法。主要是对症治疗。 重在预防。防止继续出血及保护脑细胞 稳定内环境，改善脑循环。有研究表明：预防性应用消炎痛可减少早期缺血性白质损伤和后期脑室周围白质软化的发生，因为消炎痛不仅改善了脑血流，而且增宽了脑血管自主调节的范围，促进了脑血管基底膜的成熟。 早产儿脑损伤的防治 出血后梗阻性脑积水的治疗。 以往是连续腰穿及脑室－腹腔分流术。 为有创性穿刺，频繁操作、分流术易发生管腔 堵塞、感染、不易控制分流量，故不再常规应用。 神经内镜技术（电子脑内镜3.8mm)的发展可根据脑积水程度,梗阻部位，行室间孔穿通术、导水管重建术、第三 脑室底造漏术等，为小儿脑积水治疗带来了希望。 新生儿脑梗死的诊断和治疗 概念：新生儿脑梗死－脑卒中。 并非少见。出生新生儿中发生率：1/2300－4000. 既可以是HIE的五种病理改变之一，也可以是一种独立的新生儿疾病之一。 常引起不同程度的神经系统后遗症，越来越受到重视。 新生儿脑梗死 新生儿缺血性梗死 新生儿出血性梗死 新生儿缺血性梗死的类型 血栓形成 栓塞 全脑血管功能不全 新生儿缺血性梗死的病因 血栓形成：原发于血管壁的血液凝固而导致血管堵塞。常见于血小板增多症、红细胞增多症、感染、产伤、第五因子缺陷（leiden). 新生儿缺血性梗死的病因 栓塞：来自血管系统其他部位形成的栓子阻塞了血管。常见先心病、双胎栓塞综合症、门静脉血栓、肾静脉血栓等。 新生儿缺血性梗死的病因 全脑血管功能不全-常见围生期窒息、内发育迟缓、胎儿贫血、脑血管发育畸形，脑血管痉挛，心跳停止、母亲低血压、胎盘、脐带出现意外等被动压力脑循环形成等。 25－50％新生儿脑梗死病因不明。 梗死部位和病理改变 大脑前动脉、中动脉、后动脉均可发生梗死，造成该区域的缺血坏死。 梗死早期：梗死区缺血水肿，神经轴突肿胀。 24－48小时：梗死区出现小胶质细胞渗出和泡沫细胞。 数周后：梗死区组织坏死溶解，形成囊腔－空洞脑。 大脑中动脉及其分支 大脑中动脉梗死最多见。90％为单侧，左侧多余右侧。 大脑中动脉分为两支：皮质支和中央支。 皮质支又分为额前支、额支、顶支、颞支。主要供应大脑半球背外侧的皮质。 中央支（豆纹动脉），主要供应尾状核、豆状核、以及内囊后3/5部分。 大脑中动脉的梗死类型 主干梗死－全部大脑中动脉梗死。 皮质支梗死－分水岭区梗死。 中央支梗死－豆纹动脉梗死。 分支梗死较主干梗死多见。梗死部位不同，症状不同，预后也不同。 临床表现 足月儿多见。 惊厥，常发生在生后几小时－72小时。类型不同。 早产儿症状更为隐匿。 出生复苏后，更需呼吸支持。 脑梗死左大脑中动脉梗死 右大脑中动脉梗死动态图 基底核出血坏死 小脑出血 影像学检查（超声） 超声、CT、MRI均有诊断价值。 超声：首选。梗死早期呈强回声。晚期呈低回声或无回声。 主干梗死呈典型的三角楔性回声增强。 皮质梗死在一侧半球中呈局部不典型回声。 中央支梗死在一侧基底核部位呈局部回声增强。 影像学检查（CT） 大脑中动脉分布区域的组织密度降低。 影像学检查（MRI) 诊断脑梗死的金标准。 磁共振弥散成像（DWI）最敏感。和早期诊断，梗死发生15分钟－半小时内便可显示。病变区呈亮白色，高信号。 MRI最早也要在梗死2－24