正常分娩改 课件.ppt

第七章 正常分娩;目的要求;授课内容:;4简单介绍以枕左前为例的分娩机转（衔接、下降、俯屈、仰伸、复位、外旋转） 5简单介绍三个产程的临床经过和处理、分娩镇痛。 授课方法：讲授法 ;正常分娩定义;分类 早产：28～ 36周末 足月产：37周 ～ 41周末 过期产：满42周及以上 ;第一节 分娩动因;加之宫颈解剖结构稳定，保证子宫能够耐受胎儿及其附属物的负荷。据统计95%的妊娠子宫能保持稳定状态至足月分娩，5%发生早产。妊娠末期子宫腔内压力升高，子宫肌壁和蜕膜受压，刺激肌壁的机械感受器，同时胎先露部压迫子宫下段及宫颈内口，发生机械性扩张作用，通过交感神经传至下丘脑，使神经垂体释放缩宫素，引起子宫收缩。过度增大的子宫(如双胎妊娠、羊水过多)导致早产支持机械性理论，但发现孕妇血中缩宫素增高却是在分娩发动之后，故不能认为机械性理论是分娩发动的始发原因。;内分泌控制理论 孕妇方面 前列腺素：巳确认PG不仅能促宫颈成熟，还能诱发宫缩，但其合成与调节步骤尚不甚了解。妊娠早期子宫平滑肌、蜕膜、绒毛膜、羊膜、脐带、血管、胎膜均能合成和释放PG，但PG进入血循环中迅即灭活，只能在合成组织及其附近发挥作用，因此能够引起宫缩的PG必定产生于子宫本身。临产前产，蜕膜及羊膜中PG的前身物质花生四烯酸明显增加，在;前列腺合成酶作用下形成PG，而子宫肌细胞内含有丰富的PG受体， PG直接作用于该受体使子宫收缩，导致分娩发动。但实验发现分娩发动前母血中未见PG明显增高，不能认为PG是分娩发动的始发原因。 缩宫素与缩宫素受体：足月孕妇应用缩宫素成功引产的历史悠久，有学者提出分娩发动前极短时间内子宫缩宫素受体增加50倍或更多，子宫对缩宫素敏;感性明显增加。但此时孕妇血中缩宫素水平并未升高，不能认为缩宫素是分娩发动的始发原因。 雌激素与孕激素：人类妊娠处于高雌激素状态，至今无足够证据确认雌激素能发动分娩。孕酮是抑制子宫收缩的主要激素，既往认为孕酮撤退与分娩发动相关，近年观察发现分娩时产妇血中未发现孕酮水平降低。;内皮素：内皮素是子宫平滑机的强诱导剂，子宫平滑肌有内皮素受体。通???自分泌和旁分泌形成，在产生ET的子宫局部直接对平滑肌产生收缩作用，还通过刺激妊娠子宫和胎儿胎盘单位，合成和释放PG，间接诱发宫缩。 胎儿方面：下丘脑-垂体-肾上腺轴及胎盘、羊膜和蜕膜的内分泌活动 ;神经介质理论 子宫主要受自主神经支配，交感神经兴奋子宫肌层a 肾上腺素能受体，促使子宫收缩。乙酰胆碱通过增加子宫肌细胞膜对Na+的通透性加强子宫收缩。但因上述物质的测定水平在分娩前并无明显变化，难以肯定自主神经在分娩发动中起何作用。 综上所述，妊娠末期的机械性刺激、内分泌变化、神经介质释放等多因素均能促使子宫下段形成及宫颈逐渐软化成熟，子宫下段及成熟宫颈受宫腔内;压力而被动扩张，继发前列腺素及缩宫素释放，子宫肌细胞间隙连接形成和子宫肌细胞内钙离子浓度增加，使子宫由妊娠期稳定状态转变为分娩时的兴奋状态，子宫肌出现规律收缩，形成分娩发动。有学者认为孕妇的免疫系统对胎儿胎盘等附属物的识别能力增加，当出现排斥反应时即可导致分娩发动，但一直缺乏足够证据。最近研究发现成熟胎儿有通过羊水、羊膜向子宫传递信号触发分娩发动的机制。 ;第二节 决定分娩的因素;产 力;产 力;对称性：两侧宫角（起搏点）-宫底中线-宫体-宫颈 极性：宫底2倍强度于子宫下段 缩复作用：子宫收缩时肌纤维缩短变宽，间歇时肌纤维不能恢复到原长度，故宫腔缩小，宫颈管消失 ;产 力;子宫收缩力;子宫收缩力;产 道;骨产道;软产道;骨盆入口平面;入口斜径： 骶髂关节至对侧髂耻隆突间的距离，左右各一，正常值平均12.75cm ;中骨盆平面;骨盆出口平面;骨盆出口平面;出口后矢状径： 骶尾关节至坐骨结节间径中点间的距离，正常值平均8.5cm。 若出口横径稍短，而出口横径与出口后矢状径之和＞15cm时，正常大小的胎头可通过后三角区经阴道娩出 ;骨盆轴与骨盆倾斜度;骨盆倾斜度（inclination of pelvis）： 妇女站立时，骨盆入口平面与地平面所形成的角度，一般为60° ;子宫下段形成;宫颈的变化;宫口扩张： 临产前，初产妇的宫颈外口仅容一指尖，经产妇能容一指 宫口开全时达10cm ;胎儿因素;胎头径线;胎头径线;胎儿因素;精神心理因素;教会孕妇掌握分娩时必要的呼吸技术和躯体放松技术 开展陪伴分娩（Doula制度）;第三节 枕先露的分娩机制;胎头矢状缝坐落在骨盆入口右斜径上，胎头枕骨在骨盘左前方。 经产妇多在分娩开始后胎头衔接， 部分初产妇在预产期1—2周内胎头衔接。 若初产妇巳临产而胎头仍未衔接，应警惕存在头盆不称。;2 下降 胎头沿骨盆轴前进的动作称为下降，是胎儿娩出的首要条件。下降动作