液体治疗与容量监测 课件.ppt

* 那么，在临床实践中，我们究竟应该如何操作呢？既然低血容量和毛细血管渗漏是导致微循环灌注障碍的重要原因，那么我们的治疗策略理所当然应该针对它们而有的放矢。毫无疑问，无论是“大河没水，小河断流”，还是由炎性介质大量释放而导致的血管内外液体重新分布，液体治疗都是重要的治疗手段。 首先，我们来看“大河没水，小河断流”这条途径。既然没水，当然得补，我们通常想到的都是按照传统方案单纯补充晶体。 * 那么补充晶体后，会发生怎样的病理生理改变呢？我们仍然来看一段FLASH。由此可见，尽管补充晶体后短期能够解决“小河断流”的问题，但很快，小河里的水都渗透到周围土壤里了。这种“漫灌”的结局必定是周围土壤发生了“涝灾”，而“小河断流”的问题仍然不能有效解决。 * 晶体与胶体的比较进一步证实了，单纯晶体补液是不能保证足够的容量效应的。我们从图中可以看到，羟乙基淀粉130/0.4，即万汶的容量效应可以达到100%，平台期可持续4小时，同时能有效扩容6小时以上，而单纯晶体是绝不能望其项背的。 * 事实上，在发生低血容量时，改善微循环灌注的前提一定是保证足够的容量效应。但在这方面，晶体液存在着“先天不足“。我们可以看到，在输入1升晶体液后，只有0.2升留在了血管腔中，而绝大部分都进入了组织间隙。这与我们改善低血容量的愿望是背道而驰的。 * 正是由于单纯晶体补液难以保证足够的容量效应。于是，临床实践中，我们常常是不够了、接着补，于是越补越多。而如前所述，补进去的晶体绝大多数都进入了组织间隙。这样的恶性循环，常常导致组织水肿。如图所示，左侧为正常的肺组织，肺泡腔内是空虚的；而如果大量补充晶体，就会出现如右图所示的肺组织水肿，我们可以看到肺泡腔内充满了粉染的水肿液。 * 除了肺水肿，大量输注晶体还可能出现如图所示的胃肠道水肿，而导致恶心、呕吐等术后常见的消化道并发症。 * 以上我们从机制出发，得到的结论是，单纯晶体补液难以改善微循环灌注障碍。事实上，这一结论也得到了大量研究证据的支持。 例如，在如图所示的这项研究中，作者观察了低血容量患者单纯输入晶体液后，肝脏、肾脏和胃肠道等重要脏器的微循环血流量改变。图中，横坐标是时间，纵坐标是微循环血流量。我们可以看到，输入晶体液后，短期内低血容量有所改善，肝脏、肾脏和胃肠道的微循环血流量均有所增加。但仅仅30分钟后，上述脏器的微循环血流量就开始下降。而随着时间推移，这种下降也迅速进行。到4小时的时候，各脏器的微循环血流量都降低到了非常低的水平，甚至低于低血容量发生时，其中胃肠道微循环血流量降低幅度最大。而如前所述，羟乙基淀粉130/0.4（万汶）的平台期都可持续4小时。这一研究证据充分说明，单纯晶体补液，难以改善重要脏器的微循环灌注障碍，临床实践中，患者极有可能发生各种术后并发症，而导致住院时间延长或死亡。 * 事实上，大量研究已证实单纯补充晶体会增加术后并发症。在一项评价补液方案与术后并发症的关系的研究中，作者将152名择期腹部手术患者随机分为两组，一组（75名患者）接受常规补液治疗，另外一组（77名患者）接受限制性补液治疗，分别比较术后并发症的发生率和住院时间。 * 如图所示，第一列为并发症种类，第二列和第三列分别为常规组和限制组的并发症发生例数。其中红色所示为常规组和限制组间存在显著差别的并发症种类。我们可以看到，在伤口感染、肠梗阻和并发症病人总数三方面，常规组和限制组间存在显著差别。这说明即使限制晶体入量也能减少术后并发症。 * 因此维持足够的容量效应、减少组织水肿、改善微循环组织灌注是防止或减少术后并发症的重要方面，而单纯晶体补液难以满足上述要求。 * 如前所述，在羟乙基淀粉130/0.4（万汶）与Ringer’s液的比较中，我们清楚的看到，人工胶体显示了卓越的容量效应。于是，在探索改善“大河没水，小河断流”的过程中，我们自然想到晶体＋人工胶体是否是一种改善微循环灌注的有效手段呢？首先，让我们来看一些关于人工胶体的实验证据。 * 在一项评价补液方案与组织氧分压间关系的研究中，作者纳入了42名择期腹部手术患者，将其随机分为两组，分别接受羟乙基淀粉130/0.4和Ringer’s液治疗，比较各自的组织氧分压改变。 * * 另一项探讨不同补液方案和胃粘膜PH值改变间关系的研究，进一步支持了上述猜想。在这项研究中，入选了30名择期腹主动脉瘤修补术患者，将其随机分为羟乙基淀粉组（15名）和Ringer’s液组（15名）。 * 研究结果提示，羟乙基淀粉组液体入量（2949±1123ml）远少于Ringer‘s液组（4194±1500ml），P值＝0.05，两组间存在显著差别。在该研究中，胃粘膜PH值降低幅度定义为术前胃粘膜PH值－胃粘膜最低PH值，我们可以看到羟乙基淀粉组PH值降低幅度（0.07±0.03）远低于Ri