眩晕的鉴别诊断与治疗-最后版本 课件.ppt

5 Dandy（丹迪）综合征 即前庭性视觉障碍性头晕综合征，为囊斑耳石膜功能障碍导致。 病因为内耳终末动脉血供差、先天母体因素致胎儿内耳囊斑耳石膜损伤。后天脑动脉硬化、血压异常、高粘血等。 主诉以头位、体位变动中突现头晕、眩晕、不稳和视力模糊等症状，一旦活动停止症状即消失。 6 良性发作性位置性眩晕 前庭周围性眩晕中最常见的，约占25 %，但长期未得到应有的重视。 病理机制：椭圆囊和球囊斑内耳石的变性与脱落，漂浮在内淋巴液中的耳石随着头或体位改变，这些脱落的耳石颗粒撞击半规管壶腹嵴，刺激前庭感受器而造成眩晕。 囊斑耳石膜结构 耳石（碳酸钙结晶） 耳石（碳酸钙结晶）电镜图 6 良性发作性位置性眩晕 椭圆囊是耳石脱落的最常见部位 ，后半规管因位置最低而最容易受到影响。 椭圆囊或球囊囊斑斑是原始发病部位，并不引发症状。而半规管受到继发性受攻击而引发眩晕 。 主诉为头位/体位改变（如起床、翻身）后突发眩晕，持续时间绝大部分不超过60秒，片刻消失。间歇期可无任何不适，或有头昏，眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻及漂浮感（头晕）。 椭圆囊斑耳石脱落进入后半规管 耳石碰撞壶腹嵴电镜图 7 突发性耳聋 又称特发性突发性聋，指突然发生的，原因不明的感音神经性听力损失，表现为单侧听力下降，可伴有耳鸣，耳堵塞感，眩晕，恶心，呕吐等。 伴有不同程度的眩晕，多为旋转性，伴恶心、呕吐，可与耳聋同时出现或耳聋前后出现 病前可有前驱感染史 8 缺血性迷路卒中 内听动脉解剖：起自基底动脉或小脑前下动脉，进入内听道后分为前庭支和耳蜗支，再细分至耳蜗、半规管、椭圆囊和球囊等处。分支均为终末动脉，由于内耳血供存在较多先天性缺陷和不足，故易遭受先天和后天诸多因素的损害。 迷路缺血性循环障碍导致的一种迷路血管性疾病。老年患者多有高血压、动脉硬化、微栓塞等病因所致。年轻患者多由低血压和贫血等病因所致。 基底动脉 小脑前下动脉 内听动脉 前庭支 耳蜗支 9 迷路外伤 明显的颅脑或/和耳部外伤史，起病急，大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作。 发病机制： 颞骨骨折：损伤内耳迷路，特别是横行骨折。 迷路震荡：外力作用和内淋巴强烈运动，致前庭迷路出血、水肿及耳石脱落。 迷路窗破裂：淋巴瘘形成。 正常颞骨与内耳迷路 （二）神经源性病变 1小脑桥脑角病变 2 脑干病变 3 小脑病变 4 大脑病变 1 2 3 4 4 1 小脑桥脑角病变 指小脑桥脑角部位的前庭神经病变，以占位（如听神经瘤、脑膜瘤等）、炎症（如脑膜炎、前庭神经元炎等）和外伤等。 可有患侧的耳鸣、耳聋及眩晕。 与内耳迷路病变不同之处在于：眩晕症状持续时间较长，伴有颅神经、脑干、小脑病变体征（前庭神经元炎除外）。 1 小脑桥脑角病变 前庭神经元炎 也称前庭神经炎，与病毒感染有关。病理学提示前庭神经外周轴突及神经节细胞萎缩、变性。 因仅累及前庭神经，故出现眩晕而无耳鸣、耳聋。早期眩晕剧烈，呈持续性发作和伴间歇性加重，几天后眩晕发作逐渐减轻。 前庭神经节及轴突病变 耳蜗及耳蜗神经正常 2 脑干病变 主要是指脑干中的前庭神经核病变。 眩晕发作与周围性眩晕相似，但以疾病的早期多见。一般无听觉障碍，眼震持续时间较长，且多为垂直性和位置性。并伴有颅神经、锥体束和感觉束等脑实质受损的症状体征。 病变性质：炎症、肿瘤、血管性（后循环缺血、小脑后下动脉血栓形成）及变性疾病等。 Wallenberg综合征 即延髓背外侧综合征，小脑后下动脉血栓形成所致。表现为： （1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。 （2）病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。 （3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。 脑桥出血（亚急性期） 眩晕 半规管壶腹嵴至大脑皮质的神经系统不同部位，遭受人为 （转体和半规管功能检查）或病变损伤所引起的一侧兴奋性增高（ 刺激病变）、降低（ 毁坏病变） 或（和）双侧功能的严重失对称，前庭系统向大脑皮质不断发出机体在转动 或翻滚等的“虚假”信息，诱使大脑皮质做出错误的判断和调控所致。 不同部位受损表现 如半规管壶腹嵴至前庭核间段（前庭核或核下的周围性径路）受损，因前庭－眼球、前庭－脊髓和前庭－迷 走等神经功能同时受损， 常伴发周围性的水平性眼球震颤、倾倒、恶心和呕吐等临床症状。 如前庭神经核至大脑皮质间段（核上的中枢性径路）受损，由于其低位的前庭神经核未受 到损伤和代偿功能基本保存完好，故不出现眩晕发作或只出现轻度的头晕不稳。 如脑干病变损伤前庭－眼球束（特别是水平和垂直眼球震颤纤维集中的内侧纵束）时，常伴发中枢性的复合性或垂直性眼球震颤； 如病变高于脑干时，由于前庭－眼球束、前庭－迷走束和 前庭－脊髓束均处于低位而未受