神经内科呼吸系统炎性病变 课件.ppt

间质性肺炎 以肺间质炎症为主的肺炎。 多见于婴幼儿，常继发于麻疹、百日咳、或流感等急性传染病。 临床与病理病理：主要为小支气管壁及肺间质的炎性细胞浸润，炎症可沿淋巴管扩散引起淋巴管炎和淋巴结炎。 临床表现：发热、咳嗽、气急、发绀等症状。 影像学表现 X线：好发于两肺中下野的中内带，肺纹理增粗、模糊，交织成网状、小斑片状高密度影， 可伴有弥漫性肺气肿，肺门影增高、结构不清常为肺门周围间质内炎症所致。 CT：两侧支气管血管束增粗，见网状、小斑片状高密度影，可伴有肺门、纵膈淋巴结肿大，可有少量积液。 鉴别诊断 支气管肺炎：两肺中下野散在的小片状高密度影。 肺间质病变合并间质性肺炎（两种扫描方式） 常规或标准CT扫描、重建 螺旋薄层CT扫描，骨算法重建 肺间质病变合并间质性肺炎 薄层（1mm）高分辨法 CT扫描、重建 曲霉菌感染 念珠菌 组织胞桨菌 隐球菌 毛霉菌 真菌感染 曲霉菌感染 急性过敏性支气管炎 过敏性支气管肺曲菌病 曲霉球 慢性坏死性曲菌病 侵入性肺曲菌病 过敏性支气管肺曲菌病 发病机制：变态反应 病变部位：支气管，肺 致敏原：曲菌 临床表现：哮喘，嗜酸细胞增多 CT：中心性支气管扩张 粘液嵌塞 43 / M 哮喘 过敏性支气管肺曲霉菌病 曲霉菌球 常见于净化空洞，含气囊肿中 ＣＴ表现：肺厚壁空洞，内含活动的结节影，长期存在可钙化 10%未经治疗可吸收 霉菌球的活动 仰卧位 俯卧位 侵入型曲霉菌病 42 / M 急性白血病 侵入型曲霉菌病 34/M，AIDS，多发结节及日晕征 **肺脓肿 由不同病原菌造成肺部坏死性炎性疾病。 感染途径：①吸入性②血源性③ 临近器官直接感染。 临床与病理 病理：化脓性肺炎导致细支气管阻塞、小血管炎性栓塞，肺组织坏死后液化并经支气管排除后形成脓腔。 影像表现 X线：病灶可单发或多发，后壁空洞，内壁光整，见气----液平面。 急性肺脓肿：在脓肿周围见模糊的炎性渗出灶。 慢性脓肿：脓肿周围炎性灶吸收减少，空洞壁变薄，空腔可变小，周围见纤维条索灶。 CT表现：对脓肿的各种征象显示优于X线，可显示脓肿位于肺内或胸膜腔，脓肿是否破入胸腔形成脓胸。增强扫描：脓肿壁强化。 MRI:不推荐。 鉴别诊断 癌性空洞：多见于老年人，厚壁偏心空洞，内壁不光整，外壁有分叶和毛刺。常伴有纵膈、肺门淋巴结肿大。 结核空洞：发病部位有特征性，空洞较小，壁薄，内壁光整，肺内有卫星灶。 肺脓肿 肺 脓 肿 肺 脓 肿 胸腔积液 病因： 1、胸膜毛细血管内静水压增高：漏出液。 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、 2、胸膜通透性增加：渗出液 如胸膜炎症、结缔组织病、胸膜肿瘤 3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合症 4、壁层胸膜淋巴引流障碍 如癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等 5、损伤 如主动脉破裂、食管破裂、胸导管破裂等 6、医源性 如药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗 胸腔积液 胸腔积液 **支气管扩张 临床表现：咳嗽、咳痰、咳血 根据病因分先天性、后天性 先天性支气管扩张病因为：1.先天性免疫球蛋白缺乏2.纤毛无运动综合征3.肺囊性纤维化。 后天性支气管扩张病因为：1.慢性感染引起支气管壁组织破坏。2.支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽。 扩张形态分型及特点 柱状扩张 曲张型扩张 囊状扩张 三种形态可同时存在，也可单独存在。 常见部位：两肺下叶、左肺舌叶、右肺中叶。 影像学表现 X线： MRI: CT表现：目前最常用的检查方法 1.柱状扩张：支气管表现为“轨道征” 2.曲张型扩张：也叫静脉迂曲样扩张 3.囊状扩张：成葡萄串样扩张 4.支气管黏液栓：表现为棒状、结节状高密度影 5.合并感染时，扩张的支气管周围见小片状渗出灶、囊状扩张内见气---液平征象。 鉴别诊断 该病诊断较明确，可鉴别疾病较少 肺大泡 蜂窝肺 肺囊肿 支扩CT表现 支扩CT表现 支扩CT表现 支扩CT表现 肺炎 按解剖部位分为 大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎 **大叶性肺炎 致病菌：常为肺炎链球菌 累及范围：肺叶、肺段 临床典型征象：寒战、高热、胸痛、咳铁锈色痰 病理分期：充血期 红色肝样变期 灰色肝样变期 消散期 影像表现 X线 1.充血期，可无阳性表现，或肺纹理增多、或肺透光度降低 2.实变期：密度均匀的高密度影，可以累及一叶或某段，病变往往以叶或段为界分布为特征，病灶内见“空气支气管征”。 3.消散期：实变密度减低，病灶变小，直到消失，