神经系统疾病的药物治疗 课件.ppt

2.术后疼痛； 疼痛不严重的，口服可待因合并阿司匹林药物 疼痛严重的，给予吗啡但不能过量。48小时后不需再用。 3.心绞痛：血压正常者，肌肉注射吗啡，血压过低者，注射喷他佐辛。 4.神经性疼痛三叉神经痛、坐骨神经痛不伴有交感神经障碍者，抗惊厥药苯妥英钠、卡马西平有效； 外伤性神经痛，抗交感神经药(胍乙啶、可乐定) 周围神经损伤后疼痛—抗抑郁药(丙咪嗪，阿米替林） 5.慢性疼痛---常伴有抑郁症状，用抗抑郁药 6.其它类疼痛 创伤后疼痛—静脉直接给于麻醉性镇痛药 头颅创伤性疼痛禁用吗啡 严重烧伤者—首选哌替啶 产痛—哌替啶 历史 吗啡来源于罂粟。几千年前，在古希腊、埃及、罗马的史书就有记载。 人们将吗啡称为“上帝自备之药”。 1803年德国F·泽尔蒂纳首次从阿片中分离出了吗啡，奠定了吗啡的现代药理学基础。这是个里程碑，使得将天然产物衍化成标准化药物成为可能。 至今，它仍被用作为强效镇痛的标准对照药。 吗啡（morphine） 吗啡 从阿片中提炼，味苦、微细的白色针状结晶粉末(吗啡在阿片生物碱中含量最高，约为10％，为阿片镇痛的主要成分。) 吗啡制剂： 片剂：5mg/片 注射剂：10mg/mL 机制：吗啡与不同脑区的阿片受体结合，模拟内源性阿片肽，阻断痛觉传导，产生中枢性镇痛作用。 内源性抗痛系统 脑啡肽神经元释放出阿片肽，结合阿片受体 【吗啡作用机制】 (+)脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质阿片R (+)边缘系统、蓝斑核阿片R 镇痛 镇静、欣快 (+)中脑盖前核阿片R 缩瞳 (+)延脑孤束核阿片R 镇咳、呼吸抑制 阿片受体兴奋后产生的效应 【吗啡药理作用】 1、中枢神经系统抑制作用，三镇一抑制 镇痛：强大，对各种疼痛有效 镇静：消除紧张/恐惧/焦虑/欣快 镇咳：抑制咳嗽中枢，依赖性，可代因代之 抑制呼吸 小剂量：呼吸变慢而深 大剂量：呼吸慢而浅，致死主因 机理：作用于脑干臂旁核的阿片受体，降低中枢对CO2的敏感性，抑制延髓脑桥呼吸调整中枢 抢 救：人工呼吸、给氧；给纳洛酮 催吐：兴奋延髓催吐化学感受区而引起恶心呕吐 缩瞳：①兴奋动眼神经，使副交感神经支配的瞳孔括约肌 ②兴奋中脑盖前核阿片受体 中毒指标：针尖样瞳孔 2、中枢神经系统兴奋作用 中枢的其他作用： 抑制促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素的释放 增加催乳素、生长激素和抗利尿激素释放 2、中枢神经系统作用 兴奋胃肠道平滑肌 胃窦张力增加，排空延迟 大、小肠静息张力增加，向腔内收缩，使推进行蠕动减弱 增加回盲瓣、肛门括约肌张力，抑制消化腺分泌 止泻、便秘。 3、外周神经系统 兴奋胆囊括约肌：增加胆囊压力，导致上腹部不适，甚至胆绞痛。 降低子宫对催产素敏感性，导致产程延长。 兴奋膀胱括约肌，导致尿潴留。 大剂量兴奋支气管平滑肌，诱发/加重哮喘。 心血管系统 扩张外周阻力血管及容量血管，导致体位性低血压 颅内血管扩张，增加颅内压 扩血管机理： 抑制血管运动中枢 促组胺释放，扩张血管 抑制呼吸中枢，使体内CO2升高。 3、外周神经系统 1）抑制免疫 抑制淋巴细胞增殖 抑制HIV蛋白诱导的免疫反应 2）促组胺释放 扩张皮肤血管→脸、颈、胸前皮肤发红 其他系统 【吗啡临床应用】 1 .镇痛:各种剧痛 胆绞痛、肾绞痛等需与解痉药合用 心梗引起的疼痛，血压不低可使用 2.心源性哮喘 机制： ①扩血管，降低外周阻力 ②镇静，消除患者紧张情绪，降低氧耗 ③抑制呼吸，降低呼吸中枢对CO2的敏感性，缓解急促的浅表呼吸 注意：休克、昏迷及严重肺功能不全者禁用 3.止泻 用阿片酊等复方制剂，急慢性消耗性腹泻，细菌感染者同时应用抗生素 民间也有用“大烟壳”治疗严重腹泻 引起脱水、电解质紊乱。 4.咳嗽 作用强大，但是成瘾性强，一般不用。 【不良反应】 1.一般反应 恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、眩晕（血压下降） 、呼吸抑制、嗜睡等 2.耐受性及依赖性 ①耐受性 增大剂量 ②精神依赖性（习惯性） ③身体依赖性（成瘾性）－戒断综合征 戒断综合症状 SYMPTOMS OF WITHDRAWAL 腹泻 出汗 抑郁 震颤 衰弱 肌痉挛 寒战 渴求药物 头痛、 脱瘾 替代递减疗法：美沙酮或二氢埃托啡 抑制篮斑核放电：可乐定 对症治疗：止痛、止泻… 康复治疗 纳曲酮 成瘾的治疗 也有成瘾性哦！ 3 .急性中毒 表现：昏迷、呼吸抑制，瞳孔极度缩小，血压降低。(致死原因) 救治： 人工呼吸，吸氧 药物：尼可刹米，纳洛酮 【禁忌证】 诊断未明确的急腹痛 × 【禁忌证】 分娩止痛、哺乳期妇女止痛 × × 睡眠障碍表现 失眠—入睡困难，睡眠深度浅而易醒，早醒； 睡眠呼吸暂停综合征 发作性睡病 梦游症 夜惊、梦魇与噩梦 一、失眠 病因： 1.