糖尿病急症的处理 课件.ppt

在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。 待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。 病理生理改变 严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变 严重脱水 血糖、血酮增高－血渗透压升高－细胞内液向细胞外液转移－脱水 尿酮、尿糖增加－渗透性利尿－多尿－失水 厌食、呕吐、神志不清时饮水减少 酸性物质产生增多，尿中排出增多 电解质紊乱 低钠、低钾血症： 丢失增加，摄入减少 缺磷： 细胞分解增加，磷从细胞内释放，随尿排出，缺磷－红细胞2，3二磷酸甘油减少，引起胰岛素抵抗 提示一 由于高脂、高糖，钠丢失的程度可能会过高估计。 GLU 升高5.5mmol/L，钠水平降低2meq/L corrected Na = serum Na + serum glucose(mmol/l) – 100 mg/dl (5.5 mmol/l)/18 纠正后的血钠的升高是治疗的目标 提示二 血钾可以是正常的，但总体钾通常是减少的 酸中毒时细胞内钾向细胞外转移，尿及呕吐物中均有丢失，高钾极少发生，仅在肾功能衰竭时发生。 开始治疗后，低钾会很快发生：高血糖下应用胰岛素及酸中毒的纠正促进细胞外钾向细胞内转移。低钾可致严重心律失常而危及生命 DKA时补钾及监测血钾浓度至关重要。 代谢性酸中毒 游离脂肪酸的代谢产物β羟丁酸、乙酰乙酸在体内堆积 酮体的生成：脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（ β羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮） 有机酸阴离子在肾脏与钠钾结合而排出，大量碱丢失加重酸中毒 蛋白分解加速，酸性代谢产物增加。 酮体 酮体在肝脏生成，其中β羟丁酸、乙酰乙酸为酸性物质 正常时血β羟丁酸/乙酰乙酸为1：1，DKA时比值上升，可达10：1或更高 胰岛素治疗后，β羟丁酸下降迅速，乙酰乙酸下降缓慢 酮体的检测 通常应用硝基氢氰酸盐检测，只能测乙酰乙酸，无法测β羟丁酸 测定血中β-羟丁酸的含量，超过0.5毫摩尔/升，就提示有糖尿病酮症。  血和尿酮体的测定会检测到不同的代谢产物，尿酮测定乙酰乙酸，血酮测定β羟丁酸。但β羟丁酸是重要的酮体，监测尿酮会产生假性结果 发病初期β羟丁酸浓度是乙酰乙酸的4－10倍，随着酸中毒的纠正，β羟丁酸被氧化成乙酰乙酸而被测出。 临床医师不要误认为酮体的强阳性的持续存在是酸中毒加重的表现 碱性条件下，尿中的乙酰乙酸、丙酮与亚硝基铁氰化钠反应，生成紫红色的复合物。这种测试方法对乙酰乙酸的敏感度为5~10mg/dl，对丙酮的敏感度为40~70mg/dl，并且不与β-羟丁酸反应。 酮体的成分：亚硝基铁氰化钠、无水碳酸钠、硫酸胺 尿样必须新鲜，检测应该及时，以免测试结果偏低或出现假阴性  尿酮体的反应原理 多脏器病变 脑水肿：游离脂肪酸、酮体对脑功能有抑制作用，DKA晚期并发脑水肿 急性肾功能不全：严重脱水、循环障碍，肾血流量不足 肝糖输出增多：肝脏摄取葡萄糖及糖原合成减少，分解增多。 诱因 感染，最常见，呼吸道、泌尿道、消化道　 饮食失控 胰岛素治疗中断或不适当减量　 精神因素：精神创伤、过度激动、劳累等 应激：外伤、妊娠与分娩、大手术、麻醉、中风、心梗、甲亢、应用肾上腺皮质激素等 原因不明：10－30％的患者无明确诱因而发病。 临床表现  1 多尿、多饮及乏力等症状加重 2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等 3 头痛、嗜睡、烦躁、气短、胸痛（过度肌肉消耗），呼吸深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛（呕吐、脱水、高渗的结果），类似胰腺炎或急腹症，值得注意，避免误诊与漏诊 症状 nausea or vomiting abdominal pain Central nervous system (CNS) depression（进行性高渗） shortness of breath fever localized signs of infection unexplained blood glucose 250 mg/dl (14 mmol/l) 体征 decreased skin turgor or eyeball pressure dry mucous membranes Hypotension Tachycardia Tachypnea Kussmaul respirations 实验室检查 1.尿 尿糖、尿酮体强阳性。 2.血 ①血糖明显增高，多在6.