痔病的诊疗进展A复习课程知识讲稿.ppt

痔病的诊疗进展 前言 痔是最常见的疾病之一。近年来人们对肛肠解剖生理研究的深入，对痔的概念有了新认识。目前最广泛接受的观点认为：‘肛垫’是由肛管内壁黏膜，血管，纤维支持结构共同构成的一正常解剖结构。在维持肛门自制功能有着无法替代的作用。其发生病理改变而出现症状称为“痔病”。 一`关于痔病的发病因素 解剖因素 （1）肛垫下移学说 内痔是肛垫（肛管血管垫）的支持结构血管丛及动静脉吻合发生的病理学改变和移位。 （2）静脉曲张学说 门脉及直肠静脉都无静脉瓣易于淤积而使静脉扩张。加上直肠上下静脉丛壁薄，位浅和静脉回流受阻而扩张曲张成痔。如感染或血栓都可使痔加重。 关于痔病的发病因素 职业因素 长期久坐久立久蹲体位，影响盆腔血液循环， 坐车骑马受机械刺激血管扩张淤血成痔 生活习惯原因 1：喜食腥辣食物饮酒刺激直肠粘膜充血破裂 2：蹲厕时间过长 不良习惯，病发率高， 胃肠方面的影响 1：长期便秘 2：久泻久痢 痔与一些腹泻明显有关，如溃结，胃肠炎，功能性腹泻 腹压增高 1妊娠，分娩 2前列腺肥大，尿道狭窄，排尿不畅 发病因素 脊髓损伤 高淀粉酶血症 血脂体 机理：可能一导致肛压升高，A-V吻合调节障碍。 常于疝直肠前突子宫脱等脱出性疾病相伴发。支持组织松弛所致。 窦样血管发成了明确的病理变化，这些类似于“勃起组织化生”的结构被称为“直肠海绵体”或“窦状静脉”.窦状血管的破坏是痔形成的重要组织学基础。 痔的发病机理 一、窦状血管的破坏是重要组织学基础（1）痔病出血来源于何处 不是毛细血管丛、静脉，而是来源于窦样血管。 （2）ⅠⅡ度体征少，而出血多。Ⅲ　Ⅳ期病重而出血轻？ 病理机制 内痔的窦样血管破坏可能期相ⅠⅡ对轻，仍维持较高的压力。因此，其窦样血管一旦被破坏出血较多，速度较快. Ⅲ　Ⅳ期窦样血管破坏重压力低，持续渗出组织水肿而出血反而减少 病理机制 3. 窦样血管的内外弹力板多呈伸展状态，支持痔的窦样血管压力增高和高压性肛垫的存在，这是早期痔肛内压增高的部分原因。 4. 在切片中高度扩张的静脉并不多见？ 痔不是静脉曲张形成的，故痔的病理改变不是静脉扩张。 病理机制 金属基质蛋白酶MMP9的活性增高可能是其破坏机制之一 为什么有“痔”不在年高，痔病不随年龄增长，而发病率增高。可能存在内在的破坏因素。 MMP9是金属脂蛋白酶家族的重要组分。具有降解基底膜的明胶酶原的作用。而明胶酶原是弹性纤维的重要部分。 MMP9活性增加，可导致固有层结缔组织疏松。进而使肛垫弹性下降，血管通透性增加，加重痔的水肿形成。 病理机制 引起MMP9表达增加的原因 炎症和创伤因素是痔组织MMP9增高的重要原因 痔组织中存在较多的单核—巨噬细胞 单核--巨噬细胞是INOS主要来源。 炎症因子可以增加MMP9的表达 形成对痔组织纤维复合体的主动降解过程 痔的分类 内痔是肛管的纤维血管垫，通常由右前，右后，左侧三处。位于齿线以上，表面为直肠黏膜所覆盖。 四期分类（分度法） 第一期：时有带血，鲜红呈滴状或喷射状。便后即停。 第二期：常有带血，有痔块脱出，能自行还纳 第三期：偶有带血，痔块脱出需借手还纳。 第四期：偶有带血，痔块脱出不能还纳。 痔的分类 外痔 是痔肠下静脉丛的曲张团块，位于齿线以下，表面为皮肤所覆盖。 分为：结缔组织外痔 静脉曲张性外痔 血栓性外痔 炎性外痔 痔的分类 混合痔： 由于直肠上下静脉丛相互吻合相互影响，因而痔块位于齿线上下表面同时覆盖有直肠黏膜和肛管皮肤，成为混合痔。 分类： 皮坠性混合痔（皮坠部分与内痔部分连于一体） 静脉曲张性混合痔（痔上静脉与痔下静脉相互联通的结果） 症状与体征 一、便血 特点：无痛性、间歇性便后出鲜血呈滴状或喷射状，便后即停。 不同的痔与治症状体征差异很大。 二、痔块脱出。 三、疼痛。 四、瘙痒。 五、体征。（指检、肛镜、蹲位检查机） 混合痔 痔块脱出 轻者自行还纳 重者用手推回，否则痔块可被嵌顿。 痔块的增大和脱出，常与大便相关， 括约肌收缩力减退，当腹压增加时即脱出。形成环痔。 鉴别诊断 直肠癌 无疼性粘液血便 与大便相混， 高低不平硬块， 表面有溃疡。 肠腔有狭窄。 鉴别诊断 直肠黏膜脱垂 无痛 呈梅花状脱出 括约肌松驰 鉴别诊断 直肠息肉 儿童 无痛 有蒂活动的脱块圆形实质 易误诊为痔的肛管症状 痔病的治疗 治疗痔的目的是消除或减轻其主要症状 肛垫学说提高了非手术治疗的地位 一般治疗 1. 排便通畅 2. 温热坐浴 局部用药