控制性降压 课件.ppt

2016 控制性降压 2016 控制性降压是指利用药物和麻醉技术使动脉血压下降并控制在一定水平，以改善术野环境、利于手术操作、减少手术失血或改善血流动力学的方法。 2016 控制性降压的生理基础 （一）血管系统 人体血管分为三种，作用各不相同 动脉（阻力血管），主动脉和肺动脉的主干及其发出的最大的分支构成弹性贮器血管，管壁坚厚，富含弹性纤维，作用是使心脏的间断射血变成连续的血流并减少动脉血压的波动。中动脉是将心脏输出的血液输送到各个器官组织。小动脉和微动脉构成毛细血管前阻力血管，管壁含丰富的血管平滑肌，其舒缩活动可改变血流的阻力和所在器官、组织的血流量。 静脉（容量血管），安静状态下全身循环血量的60%-70%容纳在静脉系统中。 毛细血管（交换场所），毛细血管前括约肌的舒缩活动何以控制其后的毛细血管的启闭，是血液和组织之间物质交换的场所。 大动脉和大静脉血管的收缩和舒张能力有限，而小动脉有丰富的平滑肌，受胸腰交感神经节的节后纤维和内分泌、药物等影响血管舒张后收缩变化明显，对血压的调节起重要作用。 2016 （二）人体总血量 约20%血液分布于动脉血管，10%分布于微循环，60-70%分布于静脉血管。 （三）血压 血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力称为血压。心血管系统有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提条件，心室收缩向主动脉射血是形成动脉血压的必要条件，血管的外周阻力是影响动脉血压的重要因素。动脉血压的高低受每搏输出量、心率、外周血管阻力、动脉弹性和血容量的影响，其中最重要的是心排出量和外周阻力。 心血管活动的调节包括神经调节、体液调节和自身调节。心脏活动受心交感和迷走双重支配。 心排血量减少的主要原因是心率减慢，而非心室肌收缩力减弱，因为心迷走神经对心室肌的支配很少，对心室肌收缩力减弱的效应很小。 全身大多数血管都有血管平滑肌，受自主神经支配，但毛细血管前括约肌一般没有神经支配，受局部代谢产物影响。 几乎所有血管都受交感缩血管神经支配，但其分布密度不同，最大是皮肤血管，其次是骨骼肌血管和内脏血管，密度最小的是冠脉和脑血管。同一器官中，动脉中分布高于静脉。 2016 控制性降压对生理功能的影响 器官组织的血流是否减少是控制性降压实施的关键，因为稳定的心排血量对维持组织的血流灌注量十分重要。 降压过程中，心排血量的保持依赖于后负荷、前负荷、心肌收缩力和心率的作用之间的平衡。足够的有效循环容量是维持器官血流充分灌注的必要条件。 2016 （脑）神经细胞对缺氧的耐受性很低，在正常体温病人，控制MAP安全低限度为50-55mmHg,此范围内脑血流量（CBF）的自身调节能力仍然保持。慢性高血压病人的脑血管自身调节曲线右移，安全低限与CBF低限比正常血压者高。应用有效的抗高血压治疗后，CBF自身调节曲线可恢复，因此控制性降压对于已经药物控制的高血压患者仍是安全的。 脑血管自身调节的最重要因素是脑灌注压，而不是血压。CPP=MAP-ICP. 脑血流量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力CBF=(MAP-ICP)/R，如果患者有颅内压升高，除非术前监测ICP，在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压。 PaCO2在控制性低血压期间对CBF影响明显。PaCO2升高1mmHg，CBF增多2.65%。当MAP将至低于50mmHg时，CBF对PaCO2的改变无反应。 2016 （二）心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响，最重要的是心肌代谢水平，即心肌血流量的自身调节。 挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节能力，过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储备能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速，B受体阻滞剂有负性肌力作用，单独使用有其局限性，但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张药联合使用可以避免心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储备能力下降。控制性降压是，心肌灌注将明显减少，是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物（如吸入麻醉药和B1受体阻滞剂）可以避免发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善受损害心肌的血流灌注。硝普钠应避免使用，因造成冠脉窃血。 因此，已知或怀疑有心肌缺血的患者，原则上不应做控制性降压，必须考虑其他代替技术，如减少失血量等方法。 2016 （肺）肺循环血流受神经、体液和低氧等因素的影响。低氧使肺血管收缩，有利于维持通气/血流比例。有的药物可以抑制缺氧性肺血管收缩，加重通气/血流失调。控制性降压对肺功能的影响仍有不同观点。对于慢阻肺患者，原来已存在的通气/血流比例失调，控制降压时不会进一步改变。 （肝肾胃肠）控制性降压时容易发生肝脏血流量减少。当收缩压低于80mmHg时，肝动脉血流减少。肝动脉供血30%，氧供占70%，门静脉供血70%，氧供30%。同时，手术应