动脉粥样硬化的形成、危害及干预措施2 课件.ppt

《抗菌药物临床应用指导原则2015解读奥美拉唑对抗利血平引起的胃溃疡作用鼻出血的护理课件鼻中隔偏曲病人的护理查房 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 《抗菌药物临床应用指导原则2015解读奥美拉唑对抗利血平引起的胃溃疡作用鼻出血的护理课件鼻中隔偏曲病人的护理查房 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 动脉粥样硬化的形成、危害及干预 马姣姣 AS的特点 动脉粥样硬化的特点是受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成。 动脉粥样硬化性疾病是全球死亡的首因 Chronic diseases are not on the agenda. lancet 2005;366:1512-14 癌症 21% 心血管疾病 50% 糖尿病 3% 疟疾 2% 慢性呼吸道疾病 11% 结核病 8% 中国每年有300万人死于CVD（占总死亡的45%） 缺血性卒中/TIA 心绞痛 心肌梗死 心源性猝死 外周动脉疾病 动脉粥样硬化累及全身，危害巨大 2006年中国慢性病报告 脑血管疾病死亡人数：1,394,971 冠状动脉疾病死亡人数：514,749 CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339 中国慢性病报告（2006） 数据来源：1991-2000 年全国疾病监测系统资料 AS的分型： I型：脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。 II型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。 III型：斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。 IV型：粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。 V型：纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜（纤维帽）覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时有纤维结缔组织增生，变形坏死等继发病变。 VI型：复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 动脉粥样硬化：伴随一生的风险 Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(suppl 10A):23S-27S. 10岁开始 30岁开始 40岁开始 脂质沉积为主 平滑肌细胞和胶原 血栓出血 50岁开始 LDL-C 斑块 CV事件 斑块破裂，血栓形成，引发事件 从易损斑块到稳定斑块 Libby, P. Nature Medicine 1:17-18, 1995 正常动脉 易损斑块 稳定斑块 内膜 中膜 外膜 纤维帽 脂核 淋巴细胞 巨噬细胞 管腔 纤维帽薄 脂核大 炎症细胞多 平滑肌细胞少 纤维帽厚 脂核较小 炎症细胞少 细胞外机制多 血管紧张素II 胰岛素抵抗？ 氧化应激？ 血压 斑块“稳定化”的途径 全面深入认识心血管危险因素和血管疾病 心血管 疾病 Mason RP and Jacob RF Ross. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 氧化应激 炎症 内皮功能失调 Ross. N Engl J Med. 1999;340:115-126 内皮通透性 白细胞进入 内皮粘附功能 白细胞粘附 巨噬细胞聚集 脂核形成 纤维帽形成 早在19世纪，病理学家尼古拉·安尼茨科夫(Nicolai Anitschkow)就首次通过兔高脂饮食模型发现动脉粥样硬化是由胆固醇引发。 确定了参与动脉粥样硬化的几种细胞类型 平滑肌细胞 巨噬细胞 淋巴细胞 提出“无胆固醇无动脉粥样硬化” Anitschkow NN, Chatalov S (1913). über experimentelle Cholesterinsteatose und ihre Bedeutung für die Entstehung einiger pathologischer Prozesse. Zentralbl Allg Pathol 24: 1-9.?  Anitschkow NN (1913). über die Ver?nderu