国冠心病 课件.ppt

Am J Cardiol. 1984;53(13):3D-8D. 美托洛尔显著降低AMI后前3月的死亡率，显著降低AMI随访1年和2年时死亡率 美托洛尔显著减少再梗死率P=0.006(4-90天) 美托洛尔显著减少急性期室颤的发生 美托洛尔显著减少急性期室速的发生和利多卡因使用 减少或预防缺血性胸痛的发生和镇痛剂的使用 缩短住院天数 哥德堡美托洛尔研究 起始 5 mg 美托洛尔 /安慰剂静注 HR49bpm, SBP99 mmHg, P-Q 0.26s, 无呼吸困难/冷汗 ＋5＋5 ，间隔2min 15min后 HR49bpm, SBP99 mmHg, P-Q 0.26s, 无呼吸困难/冷汗 50mg美托洛尔/安慰剂口服，q6h x 48h 3-15天 剂量减半/不服 100mg 美托洛尔/安慰剂，bid口服 随机 双盲 安慰剂 对照 研究 入选/排除标准与哥德堡研究相似 European Heart Journal 1985;6:199-226 MIAMI研究 美托洛尔显著减少急性期（15天）高危组的死亡率 减少急性期室上速的发生 显著缩小梗死面积 European Heart Journal 1985;6:199-226 MIAMI研究 冠心病 (coronary heart disease) 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。 冠心病分型 无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据 心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病： 反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS） 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI） ACS病理生理特征 急性冠脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)的共同病理生理特征是冠状动脉内的粥样硬化斑块不稳定，发生溃疡、破裂，局部血小板激活聚集，形成血栓，导致血管完全或不完全的闭塞，持续时间可长可短，导致供血的心肌缺血甚至坏死。 炎症细胞介导的斑块破裂是发生ACS的重要机制。 Naghavi M et al. Circulation 2003;108:1664 纤维帽 中层 管腔 管腔 脂核 脂核 易损斑块 稳定性斑块 急性冠脉综合征━━ 稳定性斑块和脆弱的斑块 稳定性心绞痛 破裂出血 急性冠脉综合征 非闭塞性血栓（白色血栓） 闭塞性血栓（红色血栓） ST段压低和/或T波倒置 ST段抬高 不稳定性心绞痛 (UA) ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI) ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI) 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节→大脑 心绞痛的发病机制 冠脉供血 心肌耗氧 不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧 心绞痛(AP) 临床表现 发作性胸痛的特点： 部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射 性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感 诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间：3-5’，不少于1’、不超过15’ 缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1-2’缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 心绞痛分级 根据加拿大心血管病学会分类分级： Ⅰ级：极强体力活动时发生心绞痛 Ⅱ级：较强体力活动时发生心绞痛 Ⅲ级：一般体力活动时发生心绞痛 Ⅳ级：静息状态下可发生心绞痛 冠脉供血 心肌耗氧 心率加快 心肌张力增加 心肌收缩力加强 循环血量减少 冠脉狭