常见病的诊断与诊断鉴别 课件.ppt

三、放射性核素检查 （一）静脉注射99mTc锝－焦磷酸盐 可与坏死心肌细胞中钙离子结合，坏死区心肌显象，正常心肌不显象。 （二）静脉注射201TI（铊），因坏死心肌血供断绝不能进入细胞，坏死区不显象，正常心肌显象。 四、血液检查 （一）血象 （二）血清酶 （三）心肌特异蛋白的测定 （一）血象　 血分析 1-2天后白细胞可增至10－20×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失； 血沉 红细胞沉降率增快，可持续1－3周。 （二）血清酶　 1.肌酸激酶（CPK） 6－8小时开始升高，24小时高峰。3－4日下降至正常。在其他组织细胞中含量不多，所以特异性较强。 2.异构酶CPK－MB 更具有特异性敏感性。 3.天门冬酸氨基转移酶（AST，GOT） 6－12小时开始升高，20－48小时高峰，3－6日恢复正常。因该酶也存在于肝细胞中，所以特异性较差， 4.乳酸脱氢酶 8－10小时开始上升，2—3日达高峰，约持续8－14日方恢复正常。 （三）心肌特异蛋白的测定　 血肌红蛋白 2－4小时开始上升，12小时达高峰，较血清酶出现早，持续1－2日恢复正常。 心脏肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）， 4小时开始上升， cTnI于11～24小时达高峰，7－10日将至正常， cTnT24 ～48小时达高峰，10 ～14天恢复正常，是心肌特有的收缩蛋白，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。 【诊断】 典型的临床表现 特征性心电图改变 血清酶的升高 年老病人：突发原因不明的休克、心力衰竭、严重的心律失常或较重持续性胸闷或上腹痛。应进行心电图、血清酶、血清肌红蛋白，肌钙蛋白Ⅰ的测定。 诊断处理程序 1、临床检查 病史 体征 2、18导心电图 3、鉴别诊断 4、评估病情 5、血清心肌标记物检测 6、处理措施 危险评估： 1. 高危患者，年龄＞70岁，既往有心梗、房颤、心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压者。 2.心电图ST抬高的导联越多，死亡率越高。 3.心肌酶水平越高梗塞范围越大。 【鉴别诊断】 一、心绞痛　 二、急性非特异性心包炎　 三、急性肺动脉栓塞　 四、急腹症 【并发症】 一、乳头肌功能失调或断裂　 二、心脏破裂　 三、 栓塞　 四、 心室膨胀瘤 五、心肌梗塞后综合征　 一、乳头肌功能失调或断裂　 多见可达50%； 主要由于乳头肌缺血、坏死而无力收缩，引起不同程度二尖瓣脱垂及关闭不全，心尖区出现收缩 中晚期喀喇音和收缩期吹风样杂音，第一 心音可不减弱。可引起心力衰竭、肺水肿。 【发病机理】 一、 冠状动脉完全闭塞 二、心排血量骤降 三、心肌需氧需血量猛增　 一、冠状动脉完全闭塞　 1、病变血管粥样斑块内或内膜下出血， 2、血小板聚集管腔内血栓形成， 3、动脉持久性痉挛。 二、心排血量骤降　 休克、脱水、出血、严重的心律失常或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌注流量锐减。 三、心肌需氧需血量激增　 重度体力劳动、情绪激动或血压剧升时，左心室负荷剧增，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血明显不足。。 【诱因】 1、 饱餐或进食大量脂肪 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增强，局部血流缓慢，血小板易于聚集以致血栓形成； 2、睡眠 血流慢、血小板易于聚集，迷走神经张力增高，易引起冠状动脉痉挛； 3、体力增加、情绪激动、用力大便，增加心脏负荷。 4、心肌梗塞后发生的严重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠状动脉灌流量进一步降低，心肌坏死范围扩大。 【病理】 一、冠状动脉病变 二、心脏病变 三、心脏病变的类型 一、冠状动脉病变 左冠状动脉前降支闭塞，梗死区在左心室前壁、心尖部、下侧壁、室间隔前部和前乳头肌。 右冠状动脉闭塞，梗死区在左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、室间隔后部、和右心室，并可累及窦房结和房室结。 左冠状动脉回旋支闭塞，梗死区在左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时），和左心房，可累及房室结。 左冠状动脉主干闭塞，可引起左心室广泛梗死。 二、心脏病变 20－30分钟，心肌即可有少数坏死， 1－2小时，绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润，继之坏死心肌纤维溶解，随后形成肉芽组织。 1－2周后开始溶解吸收，逐渐纤维化， 6－8周形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。 三、心脏病变病理类型 透壁性心肌梗死：心肌梗死累及心室壁厚度的全层或大部分。 心内膜下心肌梗死：梗死呈灶性分布累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半。 心室腔内附壁血栓：波及心内膜导致形成。坏死波及心包时引起心包炎。坏死的室壁向外膨出形成室壁瘤或心脏破裂。 【病理生理】 一、血流动力学障碍 二、电生理学改变 一、血流动力学障