医生培训讲稿-血管性痴呆的诊断和治疗精品.ppt

* 这是被很多专家引用过的一张图，显示了卒中后一年内认知功能损害的发生率。入选人群是卒中发生以前无认知功能损害的人群，在卒中发生后出现VCI和痴呆的患者明显增加，在卒中后一年仍有将近70%的患者存在认知功能损害。这说明，绝对部分卒中患者本身就是VCI患者。 * 在加拿大健康和老龄研究中，还发现76%血管性痴呆患者和57%非痴呆的血管性认知功能损害患者有卒中史。换句话说，大多数VCI患者都有卒中史。 * 这是著名的Nun研究，发表在美国的JAMA杂志上。结果发现，即使只有1-2个腔隙性梗死灶，也会使痴呆的风险大大增加，约20倍。单纯从以上这两个研究，各位临床同道也可以对我们的临床中的患者稍做回顾，就可以明白我们面临的患者群是多大的挑战。 * 短暂性脑缺血发作（TIA）是临床常见的疾病。2004年《Neurology》研究显示，44％的TIA患者弥散加权成像（DWI）在早期可以显示梗死灶，说明TIA同样会导致脑梗死。 国内有学者探讨过短暂性脑缺血发作对认知功能的影响。结果发现，TIA患者的智能和记忆障碍的发生率分别为23%和54%，显著高于对照组。 * 这种图总结了卒中引起VCI的可能机制。脑卒中主要通过缺血缺氧所致的兴奋性神经毒作用、氧自由基损伤和细胞凋亡等机制导致脑组织损伤、坏死。严重缺血使供血区脑组织软化、坏死、功能组织的丢失及损伤导致认知下降。慢性缺血则引起脑白质损伤，轴突运输受损，使信息传递发生损害，最终导致认知障碍。 * * 认知功能障碍的危险因素包括：血管因素，遗传学因素，个人史因素，生活习惯因素，人口学因素。其中血管因素、个人史、生活习惯是可干预的因素。 * 在现行治疗认知功能损害的药物中，有些是具有循证医学证据的，主要包括三大类，胆碱酯酶抑制剂、兴奋性氨基酸拮抗剂和钙离子拮抗剂。有些临床常用药物目前尚无充分循证医学证据的支持，比如麦角碱类、抗氧化剂等。 * This slide illustrates the mean change ( SEM) from baseline in ADAS-Cog score during 28 weeks of treatment with either memantine (20 mg/day) or placebo, in study MMM 300. For the cognitive endpoint, mean ADAS-Cog total scores marginally improved from baseline in the memantine group compared with deterioration in the placebo group. The mean difference in change from baseline between memantine and placebo in the ITT-LOCF analysis was 2.0 points (p=0.01, n=288). Orgogozo J-M, Rigaud A-S, St?ffler A, et al. Efficacy and safety of memantine in patients with mild to moderate vascular dementia. A randomized, placebo-controlled trial (MMM 300). Stroke 2002; 33: 1834–1839. H. Lundbeck A/S, Data on file. * 这项研究显示，尼莫地平组有效延缓认知功能下降达44%，延缓总体衰退评分下降达46%。 * * 认知功能障碍的危险因素包括：血管因素，遗传学因素，个人史因素，生活习惯因素，人口学因素。其中血管因素、个人史、生活习惯是可干预的因素。 *  三、理解力： 正常10分；讲话理解但迟缓8分；讲话多次，重点可理解6分；对讲话、手势反复作，尚可理解4分；对讲话、手势失去理解2分；理解力丧失0分。  四、语言： 正常10分；一般会话尚可、复杂会话欠流畅8分；能说简单话6分；只能讲极简单的话，无逻辑性4分；语言交流困难2分；语言能力丧失0分。  五、行动： 正常10分；能短时间走路8分；行走笨拙6分；扶持下座卧4分；多卧床，不能坐起或尚能坐2分；行动不能0分。  六、进餐： 正常10分；基本自理8分；一切准备好后，可以自己进餐6分；部分照顾下用餐，但不知饥饱4分；饮水呛咳，可进流质饮食、需人照顾2分；不能进食0分。  七、二便： 正常10分；排便不爽8分；偶尔失禁6分；经常失禁4分；二便失禁2分；二便不知0分。