动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化性心脏病(本科教学)精品.ppt

㈥ 治疗心力衰竭 主要治疗左心衰，以应用吗啡和利尿剂为主，可选用血管扩张剂，可考虑使用多巴酚丁胺。 方法： 1. 镇静：吗啡； 2. 利尿剂：速尿(呋噻米) 3. 血管扩张剂：常用 4. 强心：多巴酚丁胺10μg/(kg·min) 注意: ① AMI洋地黄制剂易引起室性心律失常， 梗死后24小时内尽量避免用洋地黄制剂。 ② 右心室梗死者慎用利尿剂！ 有助于挽救濒死心肌，防止梗死扩大,缩小缺血范围 1.β受体阻滞剂：防止梗死范围扩大，改善预后 减少再梗，减少猝死 2.抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统 常用药物为血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂/醛固酮阻断剂：有助于改善心肌重构，降低心衰发 生，从而降低死亡率。 ㈦ 其他治疗 * 抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统 能耐受ACE抑制剂的病人必须在STEMI恢复期口服使用该类药物，并且要长期坚持使用. 不能耐受ACE抑制剂并且有心力衰竭的临床症状或放射学表现或左室射血分数低于0.40的STEMI病人，必须使用ARB. 已经接受治疗剂量ACE抑制剂治疗，左室射血分数≤0.40，有心力衰竭症状或糖尿病的STEMI后病人，如果没有明显肾功能不全{肌酐必须≤2.5mg/dl（男性）或≤2.0mg/dl （女)或高血钾（钾≤5.0mEq/L）}，则接受长期醛固酮阻断剂治疗. 3.抗血小板制剂 抗血栓药物 抗凝药 抗血小板药 溶栓药 环氧化酶抑制剂 如 阿司匹林 血小板IIb/IIIa 受体拮抗剂 ADP抑制剂 噻氯匹啶 氯吡格雷 单克隆抗体 abciximab 肽类 eptifibatide 非肽类衍生物 Tirofiban,lamifiban * 抗血小板治疗： * 抗血小板治疗： 冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。 * ① 阿司匹林： 阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间，首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后小剂量75~150mg/d维持。 * ②噻吩吡啶类药物主要抑制ADP诱导的血小板聚集 无论是否接受溶栓再灌注治疗,STEMI患者均需在阿司匹林基础上联合氯吡格雷治疗(75 mg/d),氯吡格雷至少应用14天。拟行CABG者应于术前至少5天(最好7天)停用氯吡格雷,除非紧急血运重建的益处超过出血的风险。75岁以下的溶栓治疗患者或未接受再灌注者,应口服氯吡格雷负荷剂量300 mg。STEMI患者应长期(如1年)接受氯吡格雷(75 mg/ d)治疗。噻氯匹 * ③血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 a.单克隆抗体：（abciximab 阿昔单抗） 半衰期短，受体结合牢而长（可占据受体达数 周），停药后２４－４８ｈ，血小板聚集逐渐 恢复。ＰＣＩ辅助治疗，或计划２４小时内行 ＰＣＩ时。 b.肽类：（eptifibatide，依替非巴肽）　　 c.非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班） 特异性强，半衰期短２－３ｈ，停药后４-８ ｈ血小板聚集恢复正常。ＰＣＩ辅助治疗， 或高危ＵＡ／ＮＳＴＥＭＩ。 * 4.抗凝治疗： 凝血酶是纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制凝血酶至关重要。 * ① 普通肝素： 肝素作为溶栓治疗的辅助用药 。一般使用方法是先静脉推注5000u冲击量，继之以1000u/h维持静脉滴注，每4-6小时测定一次APTT或ACT，保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般使用时间为24-72小时，以后可改用皮下注射7500u每12小时1次,注射2-3天。 * 肝素作为AMI溶栓治疗的辅助用药，随溶栓制剂不同用法亦有不同。 rt-PA为选择性溶栓剂，溶栓前需抗凝治疗，溶栓前先静脉推注5000u冲击量，继之以1000u/h维持静脉滴注48小时，根据APTT或ACT调整肝素剂量(方法同上)。48小时后改皮下注射7500u每12小时1次,治疗2-3天。 尿激酶或链激酶均为非选择性溶栓剂，溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6小时开始测定APTT或ACT，待APTT恢复到对照时间2倍以内时(约