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血栓形成的机制 DVT的高危因素 外科手术、创伤骨科（尤其脊柱、下肢）手术和盆腔手术可使DVT的发生危险大大增加，而麻醉时间延长更是增加了这种风险。 内科疾病?? 肾病综合征、肿瘤、急性心肌梗死、充血性心力衰竭、急性呼吸窘迫综合征、系统性红斑狼疮、糖尿病等。 妊娠和避孕药? 年龄和生活方式? 年龄≥40岁DVT发病率明显增加，长时间保持固定体位(久蹲、久坐)、饮水减少、性别、种族、肥胖、饮食习惯、吸烟、季节变化等。 DVT的演变分型 闭塞型：早期，静脉腔完全闭塞 部分再通型：中期，静脉腔部分再通 再通型：后期，静脉腔基本再通，有后遗症 再发型：再次发生血栓 深静脉血栓的筛查手段 —— D二聚体 血浆D二聚体测定是了解继发性纤维蛋白溶解功能的一个试验 重在 预防 存在高危因素的病人，给予抗凝、四肢主动运动、早期下床活动等 四肢肌肉等长收缩 踝泵功能锻炼 DVT的治疗 一般治疗：抬高患肢，弹力绷带 药物治疗：抗凝、溶栓、利尿 介入溶栓 手术取栓 血栓闭塞性脉管炎（TAO） 定义：是一种主要累及四肢远端中、小动脉、静脉的慢性、节段性、周期发作性的血管炎性病变。 好发于男性青壮年。 病因及诱因 吸烟（密切相关） 寒冷 潮湿 外伤、感染 男性激素紊乱 遗传 免疫异常 病 理 起始于动脉，累及静脉，由远及近发展 呈节段性 活动期为血管壁全层非化脓性炎症，成纤维细胞增生，血栓形成 后期：炎症消退，血栓机化，新生毛细血管形成，动脉周围有广泛纤维组织形成，包埋静脉及神经 侧枝循环逐渐建立，但不足，呈缺血改变 临床分期 局部缺血期：间歇性跛行、脉搏减弱 营养障碍期：静息痛、屈膝抱足、脉搏消失 组织坏死期：干性坏疽 治疗 非手术疗法 　　 1、一般疗法：严禁吸烟，防止受冷、受潮和外伤，患肢运动锻炼 　　 2、药物疗法：中医中药，扩张血管、改善循环，抗血小板药物治疗 　　 3、交感神经阻滞 　　 4、高压氧疗法　　 5、抗生素及对症治疗 　　 手术疗法 　　 胸或腰交感神经节切除术。适用于早期患者 　 动脉栓塞 栓子的种类：血栓、空气、脂肪、癌细胞、医疗置入材料等 栓子的来源： 1、心源性 2、医源性 3、血管源性 4、其他来源 病 理 早期血管痉挛，内皮细胞变性，血栓形成 6—12小时组织坏死 缺血再灌注损伤 临床表现 5“P” Pain Paresthesia Paralysis Pulselessness Pallor 全身表现：心衰、休克、高钾、血红蛋白尿、肾衰、代酸 治 疗 原则：定位诊断明确，尽早积极手术 1、非手术治疗 适应症：小动脉栓塞、全身情况严重有手术禁忌症、肢体已经明显坏死 方法：抗凝，溶栓、扩管 2、手术治疗 切开取栓 介入取栓 淋巴水肿（象皮肿） 淋巴水肿：机体某些部位淋巴液回流受阻引起的软组织液在体表反复感染后皮下纤维结缔组织增生，脂肪硬化，若为肢体则增粗，后期皮肤增厚、粗糙、坚韧如象皮，亦称“象皮肿”。最常见于下肢 病 因 原发性淋巴水肿：淋巴管发育异常（极为少见） 部分青春期女性或年轻妇女，于月经期可能出现淋巴水肿，推测病因可能与内分泌紊乱有关。 继发性淋巴水肿：由淋巴管阻塞引起，如丝虫感染、放疗、淋巴结清扫术后等 病 理 淋巴是细胞间隙中的组织液，经淋巴管回流入静脉。 若淋巴系统先天性发育不良或由于某种原因发生闭塞或破坏，所属远端淋巴回流障碍，组织间隙淋巴液异常增多。 由于积聚的淋巴液富含蛋白质，可高达5.8g/dl，〔正常0.72g/dl〕 长期刺激使结缔组织异常增生，脂肪组织为大量纤维组织替代，皮肤及皮下组织极度增厚。 皮肤表面角化、粗糙、指压后不发生压痕，形成典型的“象皮肿”。 感染使炎性渗出液增加，刺激大量结缔组织增生，破坏更多的淋巴管，加重淋巴液滞留，增加继发感染机会，形成恶性循环，致使淋巴水肿日益加重。 分 期 水肿期：凹陷性水肿 脂肪增生期：非凹陷性水肿 纤维增生期：皮肤增厚，坚硬 治 疗 一般治疗 抬高患肢，弹力袜，限盐、利尿、预防感染、物理治疗等 手术治疗 全皮下切除植皮术 真皮皮瓣 代蒂大网膜移植 淋巴管-静脉吻合术 周围血管及淋巴管疾病 三峡大学第三临床学院骨科 黄 晖 目录 概论 1、定义 2、主要症状及体征 常见多发病 1、单纯下肢静脉曲张 2、深静脉血栓 3、血栓闭塞性脉管炎 4、动脉栓塞 5、淋巴水肿 概 论 定 义 发生于四肢动脉、静脉、淋巴管道的疾病 包括：狭窄、闭塞、扩张、损伤、畸形、静脉瓣膜功能障碍等病变