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艾司洛尔在神经外科重症中的应用 课件
;神经外科重症患者评价
格拉斯哥评分( GCS )重 型:8分以下
尤其特重型:3---5分者
心律失常尤为常见 ;格拉斯哥评分( GCS ):格拉斯哥昏迷评分法(GCS, Glasgow Coma Scale)是医学上评估病人昏迷程度的方法,是由英国格拉斯哥大学的两位神经外科教授Graham Teasdale与Bryan J.Jennett在1974年发明的测评昏迷的方法。 ;;;1、急性颅内压增高(ICP)
ICP↑ 脑水肿可造成脑缺血、缺氧、代谢紊乱加重,通过
局部或弥漫性机械压迫作用造成下丘脑、脑干等部位的扭曲和变形,
以及原发性下丘脑、脑干交感神经传出通路受损,从而使上述结构
在组织代谢及功能上受到损害,导致脑和血中CA持续升高。
CA:儿茶酚胺
;2、机体应激性反应
严重脑外伤可发生强烈的应激反应,导致交感—肾上腺
髓质系统过度兴奋,导致交感神经系统发生过度兴奋状态,
使脑外伤后血中CA含量升高。 ;神经重症患者为什么会有快速性心率失常?
我们不是常常说颅高压患者两慢一高吗? ;
重型颅脑损伤患者中维持正常的脑灌注压是一重要环节,
颅内压↑,脑灌注压↓
Cushing反应(Cushing response):Cushing 于1900年曾经用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高,当颅内压增高接近动脉舒张压时,血压升高、脉搏减慢、脉压增大,继而出现潮式呼吸,血压下降,脉搏细弱,心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见的情况十分相似,颅内压急剧升高时,病人出现血压升高、脉搏减慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命指征发生变化,这种变化称库欣(Cushing)反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例,慢性者则不明显。 ;;研究证据;交感风暴的概念及应用
交感风暴是由于交感神经活动极不稳定所导致的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制。
交感神经起源于延髓,丘脑及脊髓胸腰段侧角,中枢神经系统特别是下丘脑及延髓受损时。
根本原因:交感神经过度兴奋。
;;快速型心律失常,持续>120次/分时,血液动力学改变,脑灌注压↓。
; 治疗上发现β受体阻滞剂能使血中的E(肾上腺素)浓
度减少48%,NE(去甲肾上腺素)浓度降低28%,由于
降低了血循环中儿茶酚胺浓度,而能够维持正常的血
压和血液动力学,降低心肌需氧量,避免了心肌缺血
性损害,而降低了脑外伤的死亡率。认为:用药应在
未造成心肌病理性损害之前,起始使用心律≥120次/分。;治疗交感风暴唯一有效办法是静脉应用β受体阻滞剂。
郭继鸿,胡大一.中国心律学(M)北京:人民卫生出版社,2010:59;艾司洛尔:超短效选择性肾上腺素β1-受体阻滞剂,主要在心肌竞争儿茶酚胺结合位点而抑制β1-受体,其分布半衰期仅2min,消除半衰期约9min,起效迅速,半衰期短,毒副作用小,无蓄积作用,在停药10-20min后药物全部被消除,作用消失。这一特点使该药的使用更安全,即使出现了不良反应,及时停药后也很快消除。;使用方法:
给予负荷剂量0.5mg/kg/min,1min后起
效,当临床病情需要维持治疗作用时,
可给0.05-0.2mg/kg/min,持续静脉泵入。;静脉给药后目标心率:
目标值≤100次/分
当≤80次/分时停用;综合使用:;注意反跳现象,如果突然停药,会造成血中NE浓
度再次升高而产生一系列反跳现象。;艾司洛尔在治疗中未增加心衰、低血压、心动过
缓的发生率。早期、足量静脉应用,超短效的
β-受体阻滞剂是安全的。
----游凯,严晓伟,任洪智,等.静脉艾司洛尔治疗快速室上性心律失常临床疗效及安全性
评价[J].中华心血管病杂志,2006,;24(6):404-7.;病例1;;;患者现术后两月余,神志清楚,能自行下床活动。高级智能系统略差,恢复中……;;;;;;;;;;;;;;;;;; 谢 谢 各 位 !!
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