节慢性阻塞性肺疾病 课件.ppt

一、肺硅沉着症 (silicosis) 长期吸入含游离二氧化硅（Sio2）粉尘， 粉尘沉积于肺组织所引起的一种常见职业病。 接触10～15年发病，病程进展缓慢，呼吸 功能严重受损，合并肺心病和结核病。 病 因 游离二氧化硅（SiO2)，?5?m 矽肺的发生及发展与矽尘中游离的二氧化硅含量，生产环境中矽尘的浓度、分散度有关 工龄 防护 Silicosis 发 病 巨噬细胞吞噬尘颗粒 入次级溶酶体，溶酶体膜通透性增高或破裂 巨噬细胞坏死、崩解 其它巨噬细胞吞噬释放的矽尘，如此反复。 Silicosis 免疫因素参与硅肺的发生和发展 Sio2被吸入 、沉积、吞噬 → 形成硅酸→破坏细胞、致病 Silicosis 机制 与Sio2的性质、巨噬细胞有关 溶酶体膜破裂 激活 释放多种溶酶体酶 巨嗜细胞崩解自溶 释放出Sio2 巨噬细胞吞噬Sio2 释放多种细胞因子 肺组织的炎症反应 成纤维细胞增生 胶原沉积 肺纤 维化 病 理 变 化 硅结节形成 肺组织弥漫性纤维化 Silicosis 1. 硅结节 Mac: 境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径3～5mm，灰白色，触之有沙砾感。 结节内成纤维细胞增生、 肺组织纤维化 纤维性硅结节 细胞性硅结节 Mic: 细胞性硅结节、纤维性硅结节 偏光显微镜观察： 硅结节和病变肺组织内 可见硅尘颗粒。 肺组织弥漫性纤维化 结节之间见纤维组织增生（纤维化、玻变），累及全肺2/3以上，胸膜增厚（1～2cm）。 硅肺的分期和病变特点 分期 结节数量 分布范围 大小 肺纤维化程度 Ⅰ期 较少 双肺中下叶近肺门处 1～3mm 轻度、胸膜－ Ⅱ期 增多 同上，﹤全肺1/3 ﹤1cm 明显、胸膜厚 Ⅲ期 更多 ﹥全肺1/3以上 ﹥2cm 明显、与结节融合 肺门淋巴结：Ⅰ～Ⅲ期均有累及 肺硅沉着病（silicosis）