讲课心脏听诊心音.ppt

5）心腔内异常结构：乳头肌断裂 心 脏 杂 音 6）大血管瘤样扩张：动脉瘤 心 脏 杂 音 杂 音 特 性、听 诊 要 点 最响部位，心动周期的时相，性质，强度，传导方向， 运动与体位的变化； 1）部位：与病变有关 心尖部－－二尖瓣病变 主动脉瓣区－－主动脉病变 肺动脉瓣区－－肺动脉病变 胸骨左缘3、4肋间－－室缺 胸骨左缘2、3肋间－－房缺 杂 音 特 性、听 诊 要 点 传导方向：与血流有关 二尖瓣关闭不全－－左腋下 主动脉关闭不全－－颈部 二尖瓣狭窄－－局限于心尖区 移动听诊器可帮助判断杂音产生部位，最响部位为杂音产生部位。 杂 音 特 性、听 诊 要 点 2）时期： 收缩期杂音：功能性／器质性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音：器质性 杂 音 特 性、听 诊 要 点 3）性质： 不同频率－与形成杂音的血流速度成正比 －音调音色不同 音调：柔和、粗糙、 音色：吹风样、隆隆样、机器样、 喷射样、叹气样、乐鸣样、鸟鸣样 杂 音 特 性、听 诊 要 点 4）强度与形态： 收缩期杂音：Levine 6级分度法 舒张期杂音：一般不分级， 或轻、中、重 杂 音 特 性、听 诊 要 点 5）体位、呼吸、运动对杂音的影响 体位： 左侧卧位－－二尖瓣舒张期隆隆样杂音 前倾坐位－－主动脉关闭不全杂音 仰卧位－－二、三间瓣，肺动脉瓣杂音 迅速改变体位运动－－肥厚性梗阻性心肌病 杂 音 特 性、听 诊 要 点 呼吸： 深吸气－－右心系统杂音增强（胸腔负压增强－回心血量增多） 呼气－－左心系统杂音增强（胸腔负压减少－回心血量减少） 深吸气屏气－－杂音减弱／肥厚性梗阻性心肌病杂音增强 杂 音 特 性、听 诊 要 点 （3）杂音的临床意义： 有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。有器质性杂音、功能性杂音。 杂 音 特 性、听 诊 要 点 杂 音 特 性、听 诊 要 点 1）二尖瓣杂音 a.收缩期杂音： --功能性(运动、发热、贫血、妊娠、甲亢， 柔和、吹风样、2／6、短、局限） --相对性（高心病、冠心病、扩心病－－二 尖瓣关闭不全；粗糙、吹风样、2－3／ 6，时限长、可传导） 杂 音 特 性、听 诊 要 点 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 第五节 心脏检查 诊断学 听 诊 第一心音 提示心脏收缩的开始，约在QRS波群开始后0.02-0.04秒。产生机制主要是瓣膜起源学说，出现在心室等容收缩期，包括四种成分，主要与二尖瓣和三尖瓣关闭有关，第二、第三成分为可听到的部分。由于瓣膜关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出声音。特点：音调较低钝，强度较响，历时较长。与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。 标志心室舒张的开始，产生原因通常认为与血流在主动脉和肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。出现在心室等容舒张期；也由四种成分组成，第二成分为可听到的部分。特点：音调较高而脆，强度较弱，历时较短，在心底部最响，标志心室舒张的开始。 第 二 心 音 S1和S2的区别： 判定第一心音和第二心音才能确定杂音和额外心音所处的心动周期。 １）二者的音调、时限和部位不同； ２）距离不同； ３）心尖、颈动脉搏动与第一心音同步； 心底部二者容易区分； 第一心音强度的改变 主要决定于心室收缩开始时二、三尖瓣位置 a.S1增强： 二尖瓣狭窄（心室充盈减慢减少 二尖瓣位置低；心室内压上升快，收缩时间短 瓣膜震动幅度大） 心肌收缩力增强--高热、贫血、甲亢、完全性房室传导阻滞（大炮音）； b.S1减弱： 二尖瓣关闭不全（心室过度充盈 二尖瓣 位置高 关闭时瓣膜震动幅度小） 心力衰竭、心肌梗死、心肌病、心肌炎；P- R间期延长、主动脉瓣关闭不全 c.S1强弱不等： 心房纤颤、完全性房室传导阻滞 第一心音强度的改变 S2 分 裂 ①生理性分裂：深吸气末出现，青少年常见。（胸腔负压增加－右心回心血量增加－右心排血时间延长－肺动脉瓣关闭延迟 ②通常分裂：最常见，完全右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄（右室排血时间延长－肺动脉瓣关闭明显延迟）；二尖瓣关闭不全、室间隔缺损（左室射血时间缩短－主动脉 瓣关闭提前） 心 音 分 裂 ③固定分裂：分裂不受呼吸影响，分裂的时距较固定。