超敏反应性疾病 课件.ppt

超 敏 反 应 性 疾 病 （hypersensitivity diseases);本章目录 第一节 Ⅰ型超敏反应性疾病 第二节 Ⅱ型超敏反应性疾病 第三节 Ⅲ型超敏反应性疾病 第四节 Ⅳ型超敏反应性疾病 ;[KEY POINT] 本章重点为Ⅰ—Ⅳ型超敏反应所致的主要疾病，免疫学检验主要方法的原理及临床意义。难点为Ⅰ—Ⅳ型超敏反应发生的机制及特点。; 概 要 超敏反应(hypersensitivity ) 指机体再次受到同一抗原物质刺激后产生的一种异常或病理性免疫反应。 过程：免疫应答过程 结果：引起组织损伤或生理功能紊乱 超敏反应又俗称：变态反应(allergy) 过敏反应（anaphylaxis） 变应原(Allergen)：引起超敏反应的抗原;超敏反应的分型：分四型 Ⅰ型超敏反应（速发型） Ⅱ型超敏反应（溶细胞型、细胞毒型） Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型、血管炎型） Ⅳ型超敏反应（迟发型）;第一节 Ⅰ型超敏反应性疾病 又称速发型超敏反应，是临床常见的一种超敏反应，多有个体差异和遗传倾向。 Ⅰ型超敏反应发病机制 （一）致敏阶段 1.变应原：多，如多种食物、花粉、动物羽毛、皮屑 、屋尘、真菌、昆虫、寄生虫、药物及某些化学物质等。;2. IgE抗体的产生 Ag → 进入机体→ 刺激免疫系统 → 产生IgE（针对抗原） ;3.IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面 IgE特性（亲细胞性）： 易吸附在粘膜下肥大细胞、嗜碱性粒细胞的细胞膜上（这些细胞上含有IgE的Fc受体），这时机体对该变应原处于致敏状态;（二）发敏阶段 1.变应原再次进入机体（多由消化道、呼吸道粘膜进入） 2.靶细胞脱颗粒及膜活化 （1）靶细胞脱颗粒 变应原与靶细胞（肥大细胞、嗜碱性粒细胞）表面的IgE结合，IgE发生“桥联”，使靶细胞细胞膜不稳定，导致靶细胞脱颗粒（颗粒中有许多血管活性物质、酶），释放血管活性物质 ;（2）膜活化 “桥联”作用使胞内酪氨酸激酶（PTK）活化，胞内Ca2+浓度升高 协同作用使磷脂酶A2（PLA2）活化 使膜磷脂胆碱分解产生花生四烯酸 通过环氧合酶、脂氧合酶途径合成： 前列腺素（prostaglandins D2, PGD2） 白三烯(leukotrienes, LTs) 血小板活化因子（PAF）等活性物质。 ;（3）血管活性物质和酶的作用 1）组织胺：存在颗粒中。可使小静脉、毛细 血管扩张、通透性增高，刺激支气管平 滑肌收缩 2）激肽：使平滑肌收缩、支气管痉挛 3）白三烯：使支气管强烈收缩（引起支气管 哮喘的主要活性介质）; 主要是以上三种，还有其他物质： 如前列腺素、血小板活化因子等。 这些物质引起的结果： 平滑肌收缩 粘液分泌 血压下降 局部水肿等组织功能紊乱;二. 常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 （一）过敏性休克（以青霉素过敏性休克为例） 1.青霉素所致的过敏性休克 在过敏性休克中最多见 青霉噻唑醛酸、青霉烯酸（青霉素降解产物，空气中可存在） +体内组织蛋白，刺激机体产生IgE（使机体处于对青霉素的致敏状态），当青霉素再次进入时引起休克 某些病人首次用青霉素产生过敏原因：实际已接触过（注射器污染、吸入青霉菌孢子或降解产物）; 2.血清过敏性休克 如破伤风抗毒素（马血清）引起 （二）皮肤过敏反应： 皮肤寻麻疹、湿疹、血管性水肿 （三）消化道过敏反应： 食入过敏原出现恶心呕吐、腹泻、腹痛 （四）呼吸道过敏反应： 吸入花粉、动物皮毛、虫螨等变应原，引 起支气管哮喘，过敏性鼻炎等;案例讨论 女性病人，23岁，因感冒发烧伴咽喉疼痛两天就诊。体检：体温38.5℃，咽喉充血明显，扁桃体Ⅱ度红肿，表面有脓性点状分泌物，其余无明显阳性发现。诊断：化脓性扁桃体炎。病人自述曾经注射过青霉素，无青霉素过敏史。肌注青霉素80万单位，2分钟后病人感心慌，突然倒地，唇发绀。测血压收缩压为50mmHg，舒张压未测清楚。疑为青霉素过敏性休克。当即给病人皮下注射盐酸肾上腺素1mg后，并紧急快速输液，输氧。20分钟后病人血压65/40 mmHg。继续处理，4小时后逐渐恢复正常。 诊断：青霉素过敏性休克。 ;三. Ⅰ型超敏反应的特点 1.由IgE引起 2.发生快、消退也快 3.多为功能紊乱，无组织细胞损伤 4.有明显个体差异、遗传倾向;四. Ⅰ型超敏反应的免疫学诊断 （一）检出过敏原，避免机体再次接触 （1