酒精中毒的治疗措施 课件.ppt

酒精中毒 XXX; 饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为酒精（乙醇）中毒（alcohol poisoning， alcoholism ）。 酒精中毒可造成酒精依赖（alcohol dependence），是一种酒精滥用（alcohol misuse）造成的疾病。 短时间内大量饮酒引起急性酒精中毒（acute alcoholism) 。可导致严重后果，在很多情况下，甚至是威胁生命的。 ; 大量饮酒增加患某些癌症的风险，特别是肝脏、食管、咽和喉头等部位的癌症。 大量饮酒也会引起肝硬化（liver cirrhosis）、免疫系统疾病、脑损害；如果在怀孕期，将对胎儿造成伤害。 长期持续饮酒可造成慢性酒精中毒（chronic alcoholism），是一种普遍存在的消耗性疾病，在医疗保健费用（healthcare costs）、工资损失和个人身心痛苦等方面对社会造成巨大负担。;二、发病机理; 人体对乙醇的吸收、分布、代谢和排除 经胃和小肠在0.5-3小时内完全吸收； 血液中的浓度可直接反映全身的浓度； 90%以上在肝中代谢，其次是肾。 首先在乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下分解成乙醛，然后由乙醛脱氢酶氧化成乙酸，进入三羧酸循环代谢为能量、H2O和CO2； ;不到10%经肾和肺排出，人体对乙醇的清除率2.2mmol/kg/h (100mg/kg/h),成人每小时可清除乙醇7g (100%乙醇9ml) 。 大多数成人乙醇致死量为250-500ml, 未饮酒者血中几乎测不到乙醇；只要饮酒，血中乙醇就可检测到，有人高达87-152mmol/L(400-700mg/dl) 。;急性毒害作用： 主要对中枢神经系统：乙醇既有水溶性也有脂溶性，可迅速通过血脑屏障和细胞膜，作用于膜上的某些酶而影响脑细胞功能。 小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用于γ-氨基丁酸受体，干扰γ-氨基丁酸对脑的抑制作用，产生兴奋症状。 大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏迷； 极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中枢，引起呼吸循环功能障碍。;对代谢的毒害作用 在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还原型辅酶A，导致乳酸增高、酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起低血糖。 ;毒性刺激作用 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、胃炎、胃出血、胰腺炎等； 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智力低下。 ;三、血液乙醇浓度与中毒程度;共济失调期： 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。 ;昏迷期 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低； 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 ;四、酒精中毒的急救;烦躁不安、过度兴奋者 一般不用镇静剂，可用小剂量地西泮，禁止用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥等镇静剂。 对于昏迷患者： 重点是维持生命体征。 （1）维持气道通畅，给氧，必要时用口咽通气道、气管插管、人工辅助呼吸； （2）维持循环功能：注意血压、脉搏，静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。 （3）心电监护，有无心律失常和心肌损害。 （4）保温，维持正常体温。;（5）维持营养：保持水、电解质、酸碱平衡，应用能量和维生素。肌注维生素B1100-200mg。 （6）保护大脑功能，应用naloxane（纳洛酮）0.4-0.8mg静脉注射或滴注，可缩短昏迷时间，可重复给药。 （7）治疗和预防并发症：如预防胃出血、预防脑出血、预防心脏性猝死；如出现并发症，给予相应的治疗。 ;五、解酒药与戒酒药问题;神经肽Ｙ受体阻滞剂 神经肽Y（NPY）是一种很强的食欲刺激剂，在过食和肥胖中有着重要作用。对酒精中毒有促进作用； NPY受体基因的某种变异可能让人更容易酗酒。神经肽Ｙ受体阻滞剂能阻断大脑神经肽Y（NPY）受体，可让喜欢喝酒者很长时间内不饮酒。对治疗嗜酒者有效，或用于戒酒。;抗癫痫药托吡酯 科学家认为，大脑内的多巴胺引起了饮酒的快感，因此托吡酯(强生公司生产的叫Topamax)通过消除饮酒时过多的多巴胺来起作用。很有希望用于帮助酗酒者戒酒，而且似乎比现有的其它药物更有效。 在55个服用抗癫痫药托吡酯的参与者中，一半人或完全戒酒，或明显减少了饮酒量。 托吡