口腔微生物学8和真菌、颌面部感染的微生物学.ppt

冠周龈瓣盲袋切除 下颌第三磨牙冠周炎 治疗 急性期 以消炎、镇痛、建立引流及对症处理为主 慢性期 以去除病因、防止复发为主 需拔除病灶牙 牙源性颌面部感染的病原微生物学特点 1. 口腔正常菌群条件致病； 2. 厌氧菌是优势病原菌； 3. 混合感染是最多见的感染类型。 无芽胞厌氧菌 是一大类寄生于人和动物肠道及口腔内的正常菌群，包括G+ 、G-的球菌和杆菌。为牙源性颌面部感染的优势菌。 颌面部感染常见的无芽胞厌氧菌： 微小消化链球菌 厌氧消化链球菌 中间普雷沃菌 产黑色素普雷沃菌 牙龈卟啉单胞菌 多毛拟杆菌 具核梭杆菌 迟缓优杆菌 疮疱丙酸杆菌 内氏放线菌、衣氏放线菌等 One-day infected primary gingival epithelial cells (actin-red, nuclei-blue) harboring a high number of intracellular Porphyromonas gingivalis bacteria (green) undergo successful mitosis as determined by confocal scanning fluorescence microscopy. 毒力： （1）胞外特殊结构：菌毛、荚膜； （2）毒素和侵袭性酶：白细胞毒素、内毒素、 胶原酶、透明质酸酶等； （3）与需氧菌和兼性厌氧菌协同致病。 无芽孢厌氧菌对抗生素的敏感性不同 对氨基糖苷类，如庆大霉素、链霉素、卡那霉素耐药 对硝基咪唑类药物，如甲硝唑、替硝唑和奥硝唑敏感 （二）非牙源性颌面部感染 （ nonodoneogenic facial infection) 非患牙和非牙周组织所引起的颌面部感染。它包括牙源性感染之外的所有颌面部感染。 主要包括以下5大类： 1.腺源性颌面部感染 如颌面部淋巴结炎、 唾液腺炎等。 2.损伤性颌面部感染 3.血源性颌面部感染 4.医源性颌面部感染 5.颌面部特异性感染 如颌面部放线菌病、 颌面结核、破伤风等。 非牙源性颌面部感染的病原微生物学特点 1. 病原微生物包括细菌、真菌和病毒； 2. 以外源性和特异病原微生物为主，病 原菌以需氧菌和兼性厌氧菌为主； 3. 内源性感染菌主要是定植于口腔咽部的溶血性化脓性链球菌及部分口腔正常菌群。 非牙源性颌面部感染的病原微生物： 一.厌氧芽胞杆菌 为G+粗大杆菌，最常见的是破伤风梭菌、产气荚膜梭菌，见于非牙源性颌面部感染。 （1）破伤风梭菌：破伤风痉挛毒素 （2）产气荚膜梭菌（C.perfringens) a 形态特征：芽胞位于次极端，呈椭圆形，在体内有明显的荚膜。 b 生化特性：代谢十分活跃，可分解多种常见的糖类，产酸及产大量气体。（汹涌发酵实验） c所致疾病：A型毒素致气性坏疽和食物中毒 气性坏疽：发展迅速，病情凶险，常为混合菌感染，死亡率达40%－100%。 C型毒素致坏死性肠炎 广州已确认58名灾区伤员患气性坏疽病 二、金黄色葡萄球菌（S.aurous) 1. 生物学性状 G+球菌、葡萄串状排列。 营养要求不高，需氧或兼性厌氧。 金黄色葡萄球菌 a 葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A， SPA ） 存在于细胞壁的一种表面蛋白，90%以上的金葡菌菌株有此Ag。为一种单链多肽，它可与人IgG1、IgG2和IgG4的Fc段发生特异性结合，结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。 重要Ag b 磷壁酸 分为 壁磷壁酸 膜磷壁酸（脂磷壁酸） （lipoteichoic, LTA) LTA能与细胞表面的纤连蛋白（fibronectin)结合，从而介导葡萄球菌对细胞的黏附。 2. 致病物质 （1）凝固酶（coagulase)：能使纤维蛋白原变为纤维蛋白，导致血浆凝固。 与致病性密切相关，使细菌能抵抗吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用，免受血清杀菌物质的作用。与感染局限有关。 （2） 溶细胞毒素 葡萄球菌溶素：4种 杀白细胞素 （3） 肠毒素： 耐热，致食物中毒 （4） 剥脱毒素：引起葡萄球菌烫伤样皮肤综合征。 （5） 毒性休克综合征毒素1（