霍乱2017 课件.ppt

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霍乱2017 课件

霍 乱; 一、概 述:;*监测相关定义;监测相关定义;监测上报时限; 霍乱(Cholera)是由霍乱弧 菌所致的烈性肠道传染病。; 霍乱发病急,传播快,是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因,属国际检疫传染病。 在我国《传染病防治法》中为甲类传染病。 ; 病理变化主要由霍乱弧菌产生的肠毒素所引起。; 临床表现轻重不一,大多数病人仅有轻度腹泻,少数重者可有剧烈泻吐、脱水、肌肉痉挛及周围循环衰竭等。 重症及典型患者病死率极高;二、病原学; 霍乱弧菌为G-,逗点状或弯形圆柱状,无芽胞及荚膜。1.5~3μm×0.3~0.4μm,菌体末端有一根为菌体的4~5倍的鞭毛。运动活泼,在暗视野显微镜下观察,有如夜空之流星。 ; 2.生存能力: El-Tor比古典型有较强的抵抗力。在pH8.2的江水中存活16天,而古典型只生存2天。在河水、塘水、井水及海水中El-Tor可存活1~3周,当水中含有藻类或甲壳类等生物时可使其存活时间延长,甚至可以越冬。; 在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活1~3周,在蔬菜、水果上可存活1周左右。; 3.理化特点: 对热(55℃10分钟)、干燥(2小时)、日光照射、酸及一般消毒剂均甚为敏感,煮沸后立即被杀死。在正常的胃酸中能生存4分钟,在自来水和井水中加0.5ppm氯,15分钟后可杀死。;三、流行病学; . 1、霍乱流行史: (1)地方性流行地区─印度恒河三角洲(古典生物型)。引起第1~6次世界大流行。印尼苏拉威西岛(El-Tor生物型),第7次。 (2)第八次世界大流行:从1992年至今(O139)。 ; 2、三大流行环节 (1)传染源 (2)传播途径 (3)人群易感性; (1)传染源: 霍乱病人和带菌者。; (2)传播途径: 可通过水、食物???日常生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或蔓延,其中水的作用最为突出。; (3)人群易感性:; 3、流行特点:; (3)季节性与周期性: 在热带地区全年可发病。我国以夏秋季为流行季节,高峰期7~8月。; 四、发病机制和病理生理;〔一〕发病机制及病生; 霍乱肠毒素 | 受 体 (小肠粘膜细胞膜) 腺苷环化酶 | ATP—cAMP | 腺细胞分泌功能增加 | 肠液分泌增加; 1、霍乱肠毒素激活细胞cAMP系统而引起小肠过度分泌。 ; cAMP↑→刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强,同时抑制毛细胞对钠的正常吸收,以致大量水分与电解质聚积在肠腔,形成霍乱特征性的剧烈水样腹泻。; 2、剧烈的吐泻→水分和电解质丢失→脱水。; 轻者每日大便1000~3000ml,无脱水或轻度脱水。重者每日大便可达 18000ml或更多→重度脱水及周围循环衰竭→心、脑、肾、肾上腺皮质因缺血而受损。; 3、体内电解质紊乱和低钾综合征。;;五、临床表现; 潜伏期: 短者3~6小时,长者7日,一般1~3日。; (一)典型临床表现; 1、吐泻期: 突然起病,开始为无痛性剧烈腹泻,继以呕吐。每日大便数次至数10次或更多,初时为烂便,后为黄水样或清水样便,少数为米泔样,无粪臭,稍有鱼腥味,一般无发热。 本期可持续数小时至1-2日。; 2、脱水期: 严重泻吐引起水和电解质丧失,可出现脱水和周围循环衰竭。 一般为可持续数小时至2~3日。; 病人烦躁不安,口渴,眼窝深陷,声音嘶哑。舟状腹,皮肤皱缩,湿冷,弹性消失,指纹皱缩,酷似“洗衣工”手。 ;脱水期的表现:;3. 反应期(恢复)期:; (二)临床类型; 1、轻型: 大便10次/日,有粪质,烂便,无脱水表现,尿量略少。 意识正常。; 2、中型:

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