霍乱李颖 课件.ppt

霍乱（ cholera ） 天津市传染病医院 感染科 刘亚敏 概述 致病性霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，甲类传染病, 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型病例临床表现：起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症患者病死率极高。 其发病急、传播快、波及范围广、能引起大流行，为国际检疫传染病之一。 概述 病原学 霍乱弧菌长1-3μm，宽0.3～0.6μm，如逗点状，革兰染色阴性，无芽孢，无夹膜，菌体末端有一根鞭毛，为菌体的4～5倍。运动极为活波。 培养需氧，耐碱不耐酸，在pH 8.8～9.0的碱性蛋白胨水表层大量繁殖并形成菌膜。 霍乱弧菌有菌体抗原O和鞭毛抗原H。H抗原相同、生化性状类似而O抗原不同的所有弧菌，统称为霍乱弧菌。根据O抗原的不同，分为200个以上的血清群。最主要致病菌为O1群和O139群。 01群霍乱弧菌含有共同的特异性抗原A和不同的特异性抗原B和C，据此将其分为三型，即稻叶型，含抗原A、C；小川型，含抗原A、B；彦岛型，含抗原A、B和C。 病原学 古典生物型 小川型 O1群 稻叶型 埃尔托生物型 彦岛型 霍乱弧菌 霍乱病原菌 O139群（Bengal） 非O1群 O2-O155群 腹泻病原菌 病原学 霍乱弧菌的生存能力 一般在未经处理的河水、塘水、井水、海水中可存活1-3周，在蔬菜、水果上存活1周左右。 对热、干燥、直射日光都很敏感，加热100℃1-2分钟可杀死，但对低温和碱耐受力强。对酸及一般消毒剂均甚敏感。 0139群霍乱弧菌在水中的生存能力比埃尔托生物型强 病原学 霍乱毒素 Ⅰ型毒素：为内毒素，耐热，系脂多糖。 Ⅱ型毒素：为外毒素，即霍乱肠毒素。不耐热（56℃，30分钟可灭活）及酸。霍乱肠毒素是使机体水和电解质从肠腺大量分泌，形成霍乱腹泻症状的重要物质。 Ⅲ型毒素：耐热，可从菌细胞扩散出来，容易透析，在发病作用上的意义不大。 霍乱孤菌 胃 小肠 霍乱毒素 肠液过度分泌 水电解质积聚 剧烈泻吐 脱水 恢复 吐泻期 脱水期 恢复期 循环衰竭 代谢性酸中毒 低钾综合征 急性肾功能衰竭 发病机理 病理 大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。 重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。 本病病理改变不显著，主要为严重脱水现象。 流行病学 传染源：病人和带菌者。 轻型及带菌者为更重要的传染源。 病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。 传播途径：胃肠道传染病，粪-口途径传播 可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触而传播。水型传播是最重要的途径。食物传播的作用仅次于水。 流行病学 易感人群： 人群普遍易感。 隐性感染多，而显性感染较少。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。 流行病学 影响流行的因素： 自然因素：如洪涝灾害。 社会因素：如风俗习惯、卫生水平、公共卫生设 施是否完善、卫生机构是否健全、疫 情报告是否及时。 流行形式： 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 扩散： 近程传播与远程传播 流行病学 中国流行情况 1.1820年霍乱传入我国 2.我国自1924—1948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30％以上。 3.1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 4.1961年起在局部地