非甲状腺病态综合征 课件.ppt

西安一四一医院 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 非甲状腺病态综合征(nonthyroidal?illness?syndrome,NTIS) 樊丽娅 2013年10月30日 目录 病因 1 发病机制及分型 2 诊断及鉴别诊断 3 治疗 4 非甲状腺病态综合征（NTIS） 非甲状腺病态综合征（nonthyroidal?illness?syndrome,NTIS） 甲状腺功能正常性病变综合征（euthyroid sick syndrome，ESS），是指机体在严重疾病、创伤、应激等情况下，由于下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱，导致的TH血浓度异常，但甲状腺本身无器质性病变。 非甲状腺病态综合征（NTIS） NTIS包括以下几种情况： ①低T3综合征；发病率达住院非甲状腺疾病患者的50%。 ②低T4综合征；本综合征占ICU入院的重症病人的30%~50%； ③高T4综合征；系NTIS一少见类型，约占1%。 ④其他异常。 Ania Lafuente等报道，在老年人护理疗养院内，老年人NTIS的发病率达14%，甲减发病率可达8%。 病因 1、年龄：胎儿、新生儿、老年人 2、营养状态：绝食、营养不良、蛋白质缺乏、糖吸收不良 3、全身性疾病：发热、感染、肝硬化、糖尿病、尿毒症、急性心肌梗死、各种癌症、妊娠中毒症、神经性厌食、AIDS等 4、外科手术后、重症创伤、麻醉、中毒等 5、药物：硫脲类、普萘洛尔、糖皮质激素、含碘造影剂等 发病机制 1.下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的改变 ESS病人血浆TSH多数处于正常范围, 主要是由于疾病状态下垂体对外周血T3、T4 的反应能力下降所致。 发病机制 2.甲状腺激素外周代谢障碍 1.T4 向T3 的转化下降：这与5′脱碘酶的活性和浓度下降有关。 2.组织对T4 的摄取减少， 也是T3 生成减少的原因。 3.T4 的内环脱碘酶被激活, rT3 增加。 4.T4 浓度保持正常或稍下降：T4 转变为T3 虽然受到抑制, 但其余途径的代偿。 发病机制 3.甲状腺激素结合球蛋白的改变 甲状腺素结合球蛋白(TBG)发生改变是ESS甲状腺激素水平变化的原因之一。 甲功正常人, 总的甲状腺激素水平取决于甲状腺激素结合蛋白, 包括TBG、甲状腺转运蛋白和白蛋白的数量及亲合力, 目前认为TBG是其中最主要的成分。 肾病综合征、低蛋白血症患者可出现低T3、T4 综合征。孕妇可出现高T3、T4 综合征。 发病机制 4.细胞因子的作用 实验表明，当给人或实验动物使用前炎症细胞因子, 如TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、干扰素γ后, 甲状腺功能所发生的变化和ESS相似。 细胞因子通过与特异细胞表面受体（如甲状腺）结合而发挥作用 发病机制 5.三碘甲状腺原氨酸受体的调节作用 Williams等(1989年) 通过对ESS病人外周血单核细胞以及肝组织中T3 受体信使核糖核酸量的测定证实, ESS时组织中T3 受体表达水平的升高是维持甲状腺功能正常的关键原因, 并认为T3 主要是通过T3 受体而发挥其组织效应的。 6.血浆硒浓度下降 有学者观察到ESS患者血浆硒浓度下降明显, 认为其发生与危重病人的分解代谢过度有关。 分型 一、低T3综合征（正常T4、低T3） 1）.T3减低：组织5’-MDI作用受抑制，可导致T4向T3转化下降，T3的生成率（PR-T3）下降。 2）.rT3升高：清除延迟，而每日rT3的生成率（PR-rT3）正常，血rT3升高。 疾病状态下，这有利于减少重症病人能量代谢，防止能量消耗，是机体的一种保护性反应。 分型 2.低T4综合征（低T4，低T3） 血清T3、T4均降低。 1).TSH分泌减少。TSH测定可发现TSH血浓度低于正常，对TRH的反应迟钝。TT4、FT4和TSH血浓度的降低，提示垂体前叶功能被抑制。 2).rT3仍然升高：T4减少，但PR-rT3降低，因疾病严重时其降解减弱，血rT3仍然升高。 基础疾病好转后，TSH水平可升高，直至T4和T3血浓度恢复正常。 分型 3.高T4综合征 有些NTIS患者血清TT4↑，这些患者的血清TBG↑，常见于重症急性间歇性卟啉病、