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颈脊髓损伤后低钠血症 课件
阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 急性颈脊髓损伤后低钠血症 Hyponatremia after acute cervical spinal cord injury 南京医科大学第一附属医院 脊柱中心 蔡卫华 病例回顾 患者×××,男,33岁,因“颈部外伤后四肢活动、感觉障碍3日”入院,诊断为“C7骨折脱位伴全瘫”,入院后发现血钠128.4mM,并出现轻度的精神症状,予补钠(0.9% NaCl 500ml+10%NaCl 30 ml),未限水,定期查血钠,发现更低,波动于118.6~128mM之间,并出现精神症状 后期限制液体输入量,监测血钠、尿钠、血尿渗透压,并以2~3% NaCl 150~300 ml输注/日,2w后血钠开始回升,精神症状消失 ①抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone,SIADH) 颈髓损伤常合并颅脑损伤,下丘脑受到刺激 颈髓损伤后迷走神经支配占优势 瘫肢平面以下血管张力低下,患者有效血容量减少,血压降低,刺激压力感受器 以上三者均使ADH分泌增加,肾小管对水重吸收增加,引起稀释性低钠血症(高血容量性低钠血症) ②脑盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome , CSWS) 继发于急、慢性中枢神经系统损伤 肾交感神经受到抑制 肾脏保钠功能下降 肾性失水失钠 低血容量性低钠血症 ③交感神经抑制为主 颈椎损伤导致交感神经抑制,发生一系列的植物神经功能紊乱 引起肾小球旁器合成、释放肾素减少,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统,导致血浆醛固酮水平下降,致肾性排钠增多而出现低钠血症 ④早期治疗不当 在治疗急性颈椎损伤的过程中,特别是合并头颅外伤时,因颅内压升高,临床应用脱水剂和强利尿剂不当,导致低钠血症 早期输入大量低或等渗液体 ⑤摄入不足 食欲降低,钠摄入量减少,出现低钠血症 禁食、绝对卧床或进食姿势改变 胃肠道蠕动减弱 疼痛的刺激 精神上的创伤 早期及轻度低钠血症时未能有效地限制水的摄入和及时补充钠而导致血钠的降低 ⑥认识不足 未根据病情调节并补充电解质,加重了水的潴留和低钠血症的发展 诊断和鉴别诊断 SIADH 由Chwar 于1957 年首次提出 1967 年Batter 和Schwartz 提出诊断标准 ①低钠血症, 血钠 130 mmol/L ②血浆渗透压降低伴尿渗透压升高,血浆渗透压 270 mmol/L, 尿渗透压大于血浆渗透压 ③尿钠 30 mmol/L ④临床无脱水、水肿 ⑤心、肾、肝、甲状腺、肾上腺功能正常 此外,经严格限水后,临床症状减轻有助于诊断 CSWS是指继发于急、慢性中枢神经系统损伤,肾脏保钠功能下降,血容量没有增加而引起的低钠血症,发生于脑外伤后 SIADH还是CSWS 临床很难区分 均表现为多尿、高尿钠、低血钠等症状,但治疗方法却完全不同 前者应限水,每天限制在800~1 500 ml,所缺钠盐以补充高渗盐水为主,并辅以速尿静推 后者必须大量补液扩充血容量,在此基础上再补充丢失的钠盐 前者是水潴留而后者是水丢失过多 SIADH与CSWS鉴别 区别两者最简便方法是 检查中心静脉压 试验性治疗确诊 试验性治疗 1.补液试验:应用等渗盐水静脉滴注,如症状改善,则为CSWS ,如无改善,则为SIADH 2.限制液体试验:在病情许可的情况下,应用限制液体试验,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH;如症状加重则为CSWS 特别要强调的是 试验可能加重病情,故不管是补液或限液试验, 临床上均须在密切观察病情及监测下进行 发现低钠血症后 应进一步监测尿钠、血渗透压、尿量及中心静脉压 实验室检查发现以下症状: (1)低钠血症;(2)尿钠升高;(3)血渗透压下降;(4)多尿而尿比重正常;(5)中心静脉压下降 此时,不管临床有否出现水中毒症状即可初步诊断csws,补液补钠后病情改善或实验室指标好转可进一步支持诊断 低钠血症相关因素 与颈髓损伤的平面 与是否合并颅脑损伤 与颈髓损伤的程度有关 与合并感染、使用呼吸机有关 颈髓损伤程度越重,SIADH发生率越高 血钠越低,临床表现越严重、越复杂 低血钠严重程度与颈髓损伤程度及发热有关,且治疗上血钠恢复较缓慢 低钠血症对病情的影响 低钠血症主要表现为精神萎靡、意识淡漠、嗜睡、幻听、幻视等精神症状 可有烦躁不安、惊厥、抽搐、牙关紧闭,或食欲缺乏、恶心、呕吐、多尿等 这些表现易被颈髓损
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