高血压急诊的诊断和处理 课件.ppt

3．哌唑嗪 　α受体阻滞剂，扩张血管降低外周阻力。对心排出量、心率、肾血流量和肾小球过滤率影响不大。口服1～2h血浆浓度达高峰。首剂不宜太大以免发生低血压，第一剂可在睡前口服0.5mg，以后逐渐加量，从1mg，一日3次开始，降压剂量为3～20mg/d。 4．钙拮抗剂　 抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，抑制血管平滑肌收缩，导致血管扩张血压下降。口服硝苯吡啶10～20mg后血压下降24%，口服30min达最大降压作用，持续3～5h。该药对高血压急症患者可迅速、有效而且安全地降低血压，尤其适用于心绞痛伴高血压危象者。缺点是血管扩张引起头晕、头痛、反射性心动过速、水肿，起效迅速而强烈时可导致低血压，对某些病人可能加重脑水肿和高血压脑病。 5．氨酰心安 　为心脏选择性β受体阻滞剂。氨酰心安适用于需迅速降压而又不能过猛以至引起心脑肾缺血的病人。口服剂量为25～100mg，一日1次，缺点为可引起心动过缓。 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 阿尔茨海默症防治相关知识埃及的金字塔有建造方法动画艾司洛尔在神经外科重症中的应用二级二班防溺水等安全教育 高血压急诊的诊断和处理 高血压急诊是指： 1、短时期内（数小时或数天）； 2、血压重度升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg?； 3、伴有严重功能障碍或不可逆性损害（心、脑、肾、眼底和大动脉） 高血压急诊可以发生在： 一、高血压患者----表现为1）高血压危象 2）高血压脑病 二、其他疾病过程中----心脑血管疾病的急性阶段。如急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤、脑出血、缺血性脑梗死、慢性肾衰竭等。 高血压急诊的病理生理学 在各种的病因和诱因作用下引起： （1）交感肾上腺素系统活性增强，交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加，进一步兴奋b受体，使心率增快，心肌张力及收缩力增加，心肌耗氧量增加；a受体兴奋，引起血管收缩，导致血压迅速增加。 （2）通过神经，体液及内分泌机理，进一步激活肾素——血管紧张素——醛固酮（RAAS）系统，使血管紧张素II及醛固酮分泌增加，导致血管收缩及水钠潴留，血压升高。 （3）心、脑、肾血管的自主调节反应异常，导致器官、组织血流灌注减少。 （4）慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞调亡，全身动脉硬化及粥样硬化，导致相应器官功能低下，对于突发性血压升高的应变调节能力减低，加重了靶器官结构和功能损害。 （5）各重要器官病理生理变化： 心脏：血压升高，血管痉挛，水钠潴留，这些均导致心脏的前、后负荷增加，加重心功能不全或引起急性肺水肿；心率、血压增加导致心肌缺血加重或心肌梗死面积扩大。 脑：血压升高导致脑血管破裂，引起颅内出血；脑血管痉挛及动脉硬化引起脑缺血、脑水肿或高血压脑病。 血管：慢性血压升高引起血管内皮损伤，中层肌肉变性、纤维组织增生和钙化，导致小动脉弥漫性硬化或者中型动脉局灶性、节段性粥样硬化，引起相应的缺血性心脑血管病或夹层动脉瘤，等， 肾脏：血压升高引起自主调节受损，肾灌注减低，进一步激活RAAS及交感神经系统，恶化肾功能不全，尿蛋白量增加。 几种常见的高血压急症 一、高血压危象 　 高血压危象是发生在高血压患者病程中的一种特殊临床现象。它在高血压基础上，某些诱因使周围小动脉发生强烈痉挛，引起血压急剧升高，影响重要脏器血液供应而产生危机症状。 高血压危象可发生在各级缓进型高血压患者，亦可见于各种急进型高血压。 临床表现有神志变化、头痛、烦躁、恶心呕吐、心动过速、面色苍白、呼吸困难、视力模糊等，其病情凶险，如抢救措施不力，可导致死亡。 诱发因素 1精神创伤； 2情绪变化； 3过度疲劳； 4寒冷刺激； 5突然停服降压药； 6内分泌失调(如绝经期或经期)； 7嗜铬细胞瘤发作等。 　　主要特征: 　　1,血压显著增高:收缩压升高可达200mmHg以上,严重时舒张压也显著增高,可达117mmHg以上. 　　2,植物神经功能失调征象:发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等 　　3,靶器官急性损害的表现: 　　(1)视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿; 　　(2)胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰; 　　(3)尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高; 　　(4)一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡. 二、高血压脑病 本病见于重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌