晶状体病-上海交通大学眼科学教学课件.ppt

肿胀期（未熟期） 混浊进一步加重，不均匀灰白色 仍可见皮质内的空泡、水裂和板层分离 晶体膨胀，前房变浅，诱发急性闭角型青光眼 视力明显减退，眼底难以看清 虹膜新月影投影试验 成熟期 发展到全部混浊 肿胀期晶体内积聚的水分和分解产物逸出 恢复到原先体积，前房正常 视力下降到眼前手动或光感，眼底不能窥入 过熟期 水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，前房变深 不规则白色斑点或胆固醇结晶 晶体纤维液化，乳白色，棕黄色核下沉，视力可突然提高 晶体过敏性葡萄膜炎，晶状体溶解性青光眼，继发性青光眼 核性白内障 发病年龄早，进展慢 混浊多从胚胎核开始 ，逐渐发展至成人核棕黄色或棕黑色全混，彻照法检查，盘状暗影 症状：可发生近视，单眼复视或多视 后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，似锅巴状， 早期即视力障碍，进展缓慢，最后发展成成熟期白内障 后囊膜下白内障 皮质和后 囊下混浊 中央皮质混浊 年龄相关性白内障 诊断：主要依靠裂隙灯显微镜检查，排除其他 治疗：早期药物治疗 影响生活工作，考虑手术 手术是目前治疗白内障的唯一有效手段 先天性白内障 出生前后即存在、或出生后才逐渐形成的先天遗传或发育障碍的白内障 可为家族性或散发；可单可双；可伴其他眼异常或遗传、系统性疾病 新生儿患病率0.5% 先天性白内障 病 因 1／3遗传，多常染色体显性遗传 1／3环境，怀孕时头3个月的宫内病毒性感染、药物应用、怀孕时患有代谢性疾病 1／3不明 临床表现 单眼或双眼，多为静止性，少数继续发展，至儿童期影响视力 易发生形觉剥夺性弱视，斜视（单眼患病Lazy） 形态 前极性、后极性白内障 冠状、点状白内障 绕核性、核性白内障 全白内障、膜性白内障 盘状、缝状 … 绕核性 先天性白内障 诊 断 根据晶状体混浊形态和部位来诊断 全身检查和鉴别诊断－白瞳症 治 疗 目标恢复视力、减少弱视和盲的发生 视力影响不大（双眼0.3）－观察 视力影响大－早期手术，6个月 术后屈光矫正，防止弱视，促进融合功能 眼镜、角膜接触镜、人工晶体 代谢性白内障 糖尿病性白内障 半乳糖性白内障：常染色体隐性遗传，半乳糖体内积聚，经房水渗入晶状体 手足搐搦性白内障：低钙引起，与先天性甲状腺功能不足、或甲状腺手术创伤有关，典型病变：手足搐搦、骨质软化、白内障 糖尿病性白内障 山梨醇积聚，渗透压改变 真性：30岁，双眼发病，进展迅速，血糖变伴屈光变 合并年龄相关性：与皮质性相似，但发生较早，容易成熟 治疗：手术 外伤性白内障 眼部钝挫伤、穿通伤、辐射伤、电击伤 治疗 并发性白内障：眼内疾病引起晶状体混浊 药物中毒性白内障：糖皮质激素、缩瞳剂、氯丙嗪、TNT 后发性白内障：特指手术后后囊膜发生混浊，术后残留的晶状体上皮增生以及由其他组织转化来的细胞增生的混浊，珠样小体或机化膜，位于瞳孔中心可影响视力。 白内障的治疗 药物 营养剂 Vitamin C/E 抗醌型物质氧化剂 卡他林 白内停 抗氧化损伤药物 谷胱甘肽 醛糖还原酶抑制剂 Sorbinil 中医中药 麝珠明目液 障翳散 手术 唯一有效手段 白内障的手术治疗 手术时机 0.1? 0.3? 无法矫正提高 影响日常生活 术前检查 眼部检查 视力/光感光定位/色觉 裂隙灯 特殊检查 眼压 人工晶体度数 角膜内皮 超声 电生理 全身检查 血压/血糖/大脏器功能 术前准备 冲洗结膜囊和泪道 扩瞳 白内障手术前的眼部检查 视力检查 裂隙灯显微镜检查 虹膜新月影投照试验 瞳孔检查 眼底检查 眼内压测定 房角检查 B超检查 角膜内皮检查 4、瞳孔检查 虹膜有无病变 瞳孔有无粘连 散瞳 5、眼底检查 视网膜 视神经 ????????????????????? 其他检查 5、眼内压测定 6、房角检查 7、B超检查 8、角膜内皮检查 超声乳化白内障吸除术 1 2 3 4 手术并发症 术中 浅前房或无前房 损伤 出血 后囊膜破裂 术后 出血 眼压升高 眼内炎 葡萄膜炎 后发性白内障 角膜散光 视网膜光毒性损伤 黄斑囊样水肿 人工晶体植入术 I期手术 II期手术 前房型/后房型 硬质/软性 多焦点,非球面等新型 人工晶体植入术 无晶体眼矫正的最佳方法 目前手术中常规植入人工晶体 迅速恢复视力,物像放大倍率小,周边视野正常 手术并发症 术后 瞳孔纤维蛋白渗出 人工晶体位置异常 继发性青光眼 角膜内皮失代偿 人工晶体屈光度误差 晶体异位和脱位 病因 先天性 多双眼,遗传 单纯性 全身综合征 Marfan M