肺源性及肺外源性精品.ppt

基础研究 研究对象：SD雄性大鼠，体重250±20g； 模型制作：ARDSp－HCl气管内滴注， ARDSexp－尾静脉注射LPS。 （中华结核和呼吸杂志。2006，29（2）：125－126。）　 结果一：激素受体比较 （中华结核和呼吸杂志。2006，29（2）：125－126。）　 结果二：BALF蛋白含量比较 （中华结核和呼吸杂志。2006，29（2）：125－126。）　 结果三：病理评分比较 （中华结核和呼吸杂志。2006，29（2）：125－126。）　 结果四：BALF中TNF-α比较 （中华结核和呼吸杂志。2006，29（2）：125－126。）　 结果五：BALF中IL-4比较 （中华结核和呼吸杂志。2006，29（2）：125－126。）　 结果六：BALF中IL-10比较 （中华结核和呼吸杂志。2006，29（2）：125－126。）　 谢谢！ 肺源性及肺外源性ARDS贵阳医学院附属医院重症医学科 沈锋 概述 1998年,Gattinoni 等首先发现，因肺炎导致的ARDS与因腹部疾病导致的ARDS在病理改变及使用外源性呼吸末正压(PEEP)治疗的疗效方面均有明显差异，并提出肺源性、肺外源性ARDS（ARDSp、ARDSexp）。 两者的差别主要发生在疾病早期。 ARDSp：肺内致病因素（如重症肺炎等）引起者。 ARDSexp：肺外致病因素（如重症胰腺炎等）引起者。 常见诱因（病因） ARDSp 误吸 重症肺炎 有毒气体吸入 淹溺 肺创伤 ARDSexp 脓毒症 重症胰腺炎 急性腹膜炎 非胸部创伤 大量输血输液 DIC 病理学改变 ARDSp：肺泡上皮受损（最先）→肺泡巨噬细胞、中性粒细胞以及全身炎症连锁反应活化→肺内炎症反应→中性粒细胞聚集增加→肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞受损，毛细血管内皮细胞无明显受损。 主要为肺实变：肺泡内充满水肿液，纤维渗出，胶原蛋白及中性粒细胞聚集，成纤维细胞增生；肺间质改变较轻。 ARDSexp：肺毛细血管内皮细胞受损（最先）→血管通透性增高→间质水肿明显→肺泡萎陷，肺泡Ⅰ型和Ⅱ型细胞受损不明显，肺泡腔的结构相对正常。 呼吸力学的改变 注：Est,L：静态肺弹性阻力；Est,W：静态胸壁弹性阻力；IAP：静态腹内压。 （Am J Respir Crit Care Med. 1998，158（1）：3－11.） 弹性阻力、腹内压比较 （ ARDSp＝12例，ARDSexp＝9例） 注：Cst，rs：静态总顺应性；Cst，L：静态肺顺应性；Cst，W：静态胸壁顺应性。 （ARDSp＝10例，ARDSexp＝12例） （中华急诊医学杂志，2005，14（9）：772－774。） 静态顺应性比较 P＝0.035 呼吸力学的改变 ARDSp：肺实变（“变硬”）→肺弹性阻力增高明显→肺跨壁压↑→肺气压伤发生率↑。 ARDSexp：肺和胸壁的弹性阻力同时增加，以胸壁弹性阻力增加为主。 胸壁弹性阻力增加→影响静脉回流、心脏充盈和心脏射血分数。 ARDSexp腹腔内压升高明显，可能与胃肠道粘膜充血、积液、积气、肠蠕动减慢等有关；腹腔内压升高与胸壁弹性阻力增加互为因果。 影像学改变－X线表现 ARDSp 肺部实变影即斑片状影较多 ARDSexp 渗出和肺部毛玻璃样改变为主 影像学改变－CT表现 ARDSp：以肺实变为主，或实变与毛玻璃样变相当；肺组织密度比较均匀，伴有部分毛玻璃样改变。实变多分布在肺的背侧。 ARDSexp：以毛玻璃样变为主，少量实变。肺部毛玻璃样改变多分布在近肺门的肺中央区，肺腹侧毛玻璃样改变分布和实变分布无显著性差异，肺背侧实变分布则明显增多。 重症肺炎并ARDS－ARDSp 急性腹膜炎并ARDS－ARDSexp 对呼吸机治疗的反应－PEEP PEEP从0逐渐升高至15cmH2O，ARDSp的总弹性阻力从（25.4±6.2）升到（31.2±11.3）cmH2O，而ARDSexp则从（25.9±5.4）降到（21.4±55.5）cmH2O。 PEEP＝15cmH2O时，ARDSexp患者肺恢复（0.293±0.24）L，而ARDSp则只恢复（0.031±0.092）L。 同样的PEEP值，对ARDSp和ARDSexp的治疗反应有区别。 （Am J Respir Crit Care Med. 1998，158（1）：3－11.） 对呼吸机治疗的反应－PEEP （中华急诊医学杂志，2005，14（9）：772－774。） （对静态总顺应性的影响） ARDSp＝10 ARDSexp＝12 f＝10次/分 Vt＝10ml/kg 对呼吸机