第二章-外科体液代谢失衡病人的护理 (1).pptVIP

认识渗透压 在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压）的影响而不断流动。 决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。 细胞外液中Na+ 的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外液阳离子数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压 。 水与钠的失衡常一起讨论： 水钠损失常相互连锁； Na+潴留常伴随着水的潴留。 细胞内、外电解质分布差异很大： 细胞内主要阳离子为K+、Mg2+ 细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质 但是细胞内、外液渗透压基本相等 正常渗透压为280～310mmol/L(mOsm/L) 低于280mmol/L为低渗 高于310mmol/L为高渗 血管内外液体的流动 影响血浆与细胞间液间液体流动主要因素： 渗透压（主要为胶体渗透压） 毛细血管内静水压的 神经--肌肉兴奋性的维持 神经--肌肉兴奋性的相关因素: [Na+]+[K+] [Ca2+]+[Mg2+]+[H+] 认识水电平衡调节 水、电解质及渗透压的平衡调节： 通过神经-内分泌系统的调节 ①抗利尿激素（ADH）调节 ②醛固酮（ADS）调节 抗利尿激素 晶体渗透压升高--晶体渗透压感受器--神经垂体释放ADH增多--促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收--尿量减少； 反之晶体渗透压下降--尿量增多； 血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。 醛固酮 血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用--ADS分泌增多--肾保钠保水排钾作用加强--维护体液容量和血钠的平衡； 反之排钠排尿增加。 第二节 水、钠代谢失衡病人的护理 临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。 按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。 护理评估 一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠150mmol/L； 细胞外液渗透压增高； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。 病因 1．摄入水量不足 长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。 2．水分丧失过多 ： ①大量出汗 ；②超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。 临床表现 1．基本表现 主要包括四个方面。 （1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。 （2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。 病理特点 ①细胞内缺水 ②口渴 ③ADH与ADS协同作用： 高渗使ADH释放增加 血容量下降使ADS分泌增多 （3）循环体征：当失水量达体重的5％以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。 （4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。 实验室检查 ①尿比重高； ②血清[Na+]150mmol/L； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。 （二）低渗性脱水 失钠多于失水，血清钠135mmol／L，细胞外液渗透压降低； 绝大多数病人是失水后处理不当间接引起； 又称继发性脱水或慢性脱水。 第二节水、钠代谢失衡病人的护理 按失水和失钠的比例不同分类： 1.低渗性脱水：失钠多于失水，（血钠低于135mmol/L） 2.高渗性脱水：失水多于失钠（血钠浓度高于 150mmol/L） 3.等渗性脱水：体液量等渗减少或增加（血钠浓度 135—150mmol/L） （一）低渗性缺水 低渗性缺水 又称慢性或继发性缺水 主要病因： 1.胃肠道消化液持续丧失。如呕吐、肠瘘 2.大创面慢性渗液 3.肾排水钠过多（如应用排钠利尿剂） 4.等渗性缺水治疗时补充水分过多 体液变化的特点： 1.水和钠同时缺失 2.缺水少于缺钠 3.血清钠低于正常范围 4.细胞外液呈低渗状态 临床表现： 随缺钠多少而异 轻度缺钠 130mmol/L Na+135mmol/L,缺NaCl 0.5g/kg ，疲乏，头晕，恶心，手足麻木，尿钠减少。 中度缺钠120mmol/LNa+130mmol/L,缺NaCl 0.5-0.75g/kg，恶心，呕吐，视力模糊皮肤弹性差、眼球凹陷，尿比重低。 重度缺钠 Na+120mmol/L,缺NaCl 0.75-1.25g/kg,神志不清,肌痉挛,反射减弱