2012手足口病讲课庞保东.pptVIP

 分2个方面讲 重症手足口病发病机制、危重症预警、治疗相关问题，（个人认识）原则仍然执行我国卫生部指南 呼吸机使用。 强调几个问题： 1、强化对《手足口病预防控制指南（2009版）》、《肠道病毒( EV71)感染诊疗指南（2010年版）》、《肠道病毒71型( EV71)感染重症病例临床救治专家共识》的学习培训，尤其是一线临床医生应该熟练掌握。若国家卫生部有新的修订，则需及时学习跟进措施 2、要建立或加强县市级以上HFMD诊治专家组作用。 开展对口支援救治工作。从2011年HFMD的发病数比2010年下降9.15%而病死数下降43. 95%的数据来看，县市以上组建专家组是必要的。 3、县市级以上卫生行政部门要按当地医疗技术力量，有几家作为该市县HFMD的定点收治机构，使得重症早期病例（即2011年版的第2期）得到及时、正确的救治。 若发现病程较晚已进入第3期，请示专家组指导施救，待病情稳定后和允许的条件下再转入定点收治机构，进一步抢救施治，直到恢复。 减少病死率。 4、有条件的单位开展病原学血清型、基因型和基因亚型检测，但仍需确保正确采集标本，送当地疾病控制中心指定实验室，以跟踪流行病毒株，判定是否有突变株发展为新的优势株或有新的优势病毒株在流行，以推断疫情走向。 5、临床接诊单位必须要做好HFMD的分诊、分区留观，最大可能避免发生医院内的交叉感染。 包括护理和病区管理，减少陪护人员。 6、临床对重症患者采取治疗措施中有争议的问题可通过多中心临床研究，尤其随机对照研究取得较为一致的意见来修改或补充入今后的专家共识。 重症手足口病发病机制探讨 手足口病是一种主要表现为手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹的急性传染病，大多呈良性临床过程，但少数病例可出现脑膜炎、脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等重型 EV71的嗜神经性：EV71和典型的嗜神经病毒脊髓灰质炎病毒同属小核糖核酸病毒科，随着脊髓灰质炎病毒在全球范围内逐渐被灭绝. EV7l已成为最重要的嗜神经病毒 脊髓灰质炎病毒能够通过受损的血脑屏障或沿周围神经轴突逆向转运的方式侵入中枢神经系统 病变部位及病理变化：EV71可以引起比脊髓灰质炎病毒更为广泛的中枢神经系统病变，尤以脑干和脊髓为显著，其次炎症和损伤还可见于下丘脑、齿状核和大脑运动区皮质，而少见于背侧根神经节。 EV7l所致的中枢神经系统病理改变包括神经细胞变性、坏死、噬神经细胞现象；病灶有组织水肿、中性粒细胞和淋巴细胞浸润、胶质细胞灶状增生、神经轴突和相关的炎性细胞内可以检测到病毒的抗原或核酸。 影像学改变：典型 EV71脑炎表现为T2相脑干后部的高信号 广泛的灰质和白质的炎症和损伤。 神经元性肺水肿发生机制 中枢神经系统损伤：病毒侵犯中枢神经系统是NPE的发病基础，侵犯部位于脑干下部的血管舒缩中枢和呼吸中枢，亦可累及下丘脑或颈段脊髓，这些部位的核团损伤导致了交感神经活动明升高，儿茶酚胺类物质（如肾上腺素、去甲肾上腺素等）大量释放。 儿茶酚胺具有三方 面的作用： (1)直接引起全身性和（或）肺性高血压，使肺静水压增高、肺血管内皮损伤，液体漏出甚至出血，形成肺水肿； (2)诱导心肌细胞凋亡，产生心肌损害，最终导致左心衰，促进肺水肿 (3)儿茶酚胺还可以刺激一氧化氮合成酶产生大量NO ，NO增加氧自由基，使肺的毛细血管通透性增加，进一步加重肺损伤。 2．急性左心衰：关于EV7I所致肺水肿患儿是否存在心力衰竭以及心力衰竭在肺水肿发生发展过程中的作用还存在许多争议 3．细胞因子释放与免疫反应异常：脑干脑炎合并肺水肿患者体内IL-10，IL-13和IFN-γ的水平显著升高，而外周血中CD4+T细胞、CD8+T细胞和自然杀伤(NK)细胞减少。 增高的IFN-γ和IL-13可以增加肺血管的通透性，从而促进肺水肿的形成。 免疫细胞减少可能与病毒感染所诱导的凋亡有关，降低的细胞免疫又进一步导致了病毒清除的障碍，从而促进疾病进展。 中枢神经系统也有与外周血相类似的表现，在脑炎合并肺水肿的患儿，其脑脊液中炎性因子IL-1β水平较仅有脑炎的患儿明显升高。 第2期（神经系统受累期） 少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内 精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、 肢体抖动、急性肢体无力 颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征 脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。 脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常。 此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈。