理化因素所致疾病.ppt.ppt

1）、轻度中毒：血液中COHb的浓度在10~20%，可有头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐等，脱离环境后即可好转。 2）、中度中毒：血液中COHb的浓度在30~40%，出现呼吸困难、意识障碍、浅-中度昏迷，皮肤粘膜呈樱桃红色，生命体征不稳定，经氧疗等抢救后无明显后遗症。 3）、重度中毒：血液中COHb的浓度在50%以上，深昏迷，或去大脑皮层状态。常有脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、休克、严重的心肌损害和肾功能衰竭等。死亡率高，幸存者多有不同程度后遗症。 * 2、急性一氧化碳中毒迟发性脑病：部分患者在抢救成功后，经过2~60天的“假愈期”后出现： 1）、精神障碍：如木僵、痴呆、谵妄等。 2）、震颤麻痹：面具脸、震颤、肌强直。 3）、局灶脑损害：如失语、失明、继发性癫痫等。 4）、锥体系统损害：如偏瘫、锥体束征阳性等。 5）、周围神经损害：如视神经萎缩、末梢神经炎等。 * 四、实验室检查： 1、血碳氧血红蛋白测定：此项检查不但能明确诊断，而且有助于分型和估计预后。 2、脑电图：可见弥漫性低幅慢波，且与缺氧性脑病相平行。 3、头颅CT：可发现有无脑梗塞、脑水肿、脑出血等。 五、诊断和鉴别诊断：据CO接触史和临床表现，再结合COHb测定，诊断一般不难。 其应与脑血管意外、脑膜炎、糖尿病昏迷等相鉴别。 * 五、治疗： 1、氧疗：迅速纠正缺氧为治疗的关键。吸入空气CO由COHb释放的半衰期是4小时，吸入纯氧可缩短至30~40分钟，而吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。所以高压氧为治疗的首选，必要时予以机械通气。 2、防治脑水肿：一般中毒24~48小时后脑水肿可达高峰，所以脱水治疗很重要。可用甘露醇等。 3、其他：可用促进脑细胞代谢药，如ATP、辅酶A等；加强护理，防治并发症和对症处理。 * 中 暑 一、定义：是指在高温和湿度较大的环境中，表现为体温调节障碍、汗腺功能衰竭和水电解质紊乱为特征的疾病。 二、病因和发病机制： 对高温环境的适应能力不足是致病的主要原因，特别在气温32摄氏度、湿度60%时，长时间、大强度劳动，或年老体弱、肥胖者极易中暑。 正常人在下丘脑体温调节中枢调控下使产热和散热保持平衡，以维持体温的相对稳定。人体的 * 产热主要是来自体内生物氧化代谢过程，运动和寒战也能产生热量。 人体的散热有辐射、蒸发、对流、传导。一般室温在15~25摄氏度时，以辐射为主；在高温环境中以蒸发为主，但相对湿度90%时，蒸发停止；对流散热取决于人体皮肤与环境的温度差和空气流速；正常人体传导散热只占3%，但如果人体直接与水接触，散热速度是空气的20~30倍。 正常人在高温环境中（称热应激）工作1~2周后，对热的适应能力会增强，如出汗散热是正常的两倍以上、而汗液中的钠含量又较正常人少。 * 三、临床表现： 有部分患者有先兆，如头昏、眼花、恶心、腹痛、脸色苍白等。中暑可分为三种： 1、热痉挛：在高温环境中大量出汗后出现肌肉痉挛，常在活动停止后发生，常见于小腿或四肢肌肉，体温多正常。其机制主要是水、钠、氯丢失过量使肌肉产生痛性痉挛，有时也与饮用低张液体有关。 * 2、热衰竭：常见于老年人、儿童和慢性病患者，在热应激时由于体液和体钠丢失过多而补充又不足所致。表现为严重脱水、电解质紊乱、周围血管扩张和低血容量性休克。早期多为进行性疲乏，后出现头痛、头晕、恶心、呕吐，再进一步发展为休克等。 3、热射病：其发病机制主要是体温调节机制突然破坏，散热受阻而使体温升高。表现为高热、无汗和意识障碍为特征。可分为： * 1）、劳力性：多发生于高温、湿度大和重体力活动中。患者多为年轻人，出现持续出汗，心率可达160/分以上，脉压大。可出现横纹肌溶解、急性肾衰、急性肝衰、DIC、MOF等，甚至死亡。 2）、非劳力性：多发生于高温、居住拥挤和通风不良的老年人、长期卧床不起的患者。表现为皮肤干热、发红、无汗，体温40摄氏度，可有癫痫发作、谵妄、昏迷、心衰、肾衰、肺水肿、脑水肿、肝衰、DIC等，常在24小时左右死亡。 * 四、辅助检查：应急诊血生化、血气等检查。必要时予以其他检查。 五、诊断和鉴别诊断：据病史和体征，诊断一般不难。应与脑炎、脑膜炎、脑血管意外、甲状腺危象等相鉴别。 六、治疗： 热痉挛和热衰竭应迅速转移到通风阴凉处，饮用凉盐水，有周围循环衰竭者静脉补充液体。热射病应积极抢救，幸存者常可遗留后遗症。 *