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临床输血检验_胡丽华_红细胞血型系统
抗-I 和 抗-i的临床意义 HDN 抗-I 主要为 IgM 类, 无法通过胎盘引起 HDN 胎儿红细胞上弱表达I 抗原可以保护胎儿细胞免遭抗-I介导的破坏 IgG 抗-i 能引起 HDN * HTR 正常人的自身抗-I 一般不会增加输注红细胞的清除作用 在诸如溶血性贫血的患者中,多数潜在的抗-I和 抗-i, 可以破坏自身的细胞,以及输注的细胞 如果这些患者需要输血,应加温输注的血液,输注时病人应采取保温 * 其它血型系统 Duffy 血型系统 Kidd 血型系统 Lutheran 血型系统 Deigo 血型系统 Xg血型系统 其它 * 谢 谢! * * * * * * L-岩藻糖、D-半乳糖、N-乙酰半乳糖胺、N-乙酰葡萄糖胺 * 删除非字。 * 原文添加添加(不能)结合补体 一、Lewis血型系统 1946首次发现 主要抗原:Lea(LE1) 和 Leb(LE2) 其他抗原: Lec、 Led 、Lex(LE3) 常见表型:Le(a+b-)、 Le(a-b+)、Le(a-b-) Le(a+b+) 在成人中很罕见 ,但在年幼婴儿略为多见 * Lewis 系统不同于其它血型系统 在红细胞成熟过程中,Lewis 抗原不直接整合到细胞膜上 Lewis 抗原由组织细胞产生,最初在血浆和体液中存在 红细胞通过从其外环境血浆中吸附而获得 Lewis抗原 * Lewis表型 不仅由Lele基因座的基因控制,也由 Hh 和Sese 基因控制: Lea的存在受FUT3基因控制,Leb的存在受FUT2和FUT3基因共同控制。 红细胞上表达的 Lewis 抗原量 与 ABO表型抗原表达量相当。 * Lewis 表现型 和ABH 分泌物 * Lewis 表型和 分布频率 Reactions with Phenotype Frequency(%) in adults Anti- Lea Anti- Leb African Americans Whites + 0 Le(a+b-) 23 22 0 + Le(a-b +) 55 72 0 0 Le(a-b-) 22 6 * From Walker RH,ed. Technical Manual.AABB,1990. * Lewis 血型系统抗体 抗- Lea 非常常见的抗体,通常是自然产生 ( 不需要经输血或妊娠刺激) 自然产生通常为IgM 类,但也可以部分或完全是IgG型 最佳反应条件多数为室温, 但在37℃也可具有一定活性 酶处理红细胞能提高其反应性和溶血活性 * Lewis 血型系统抗体 抗- Leb 类似 抗- Lea, 通常为 IgM类 室温条件下具有凝集反应性, 能结合补体 酶处理红细胞能提高抗- Leb 的反应活性 * Lewis 血型系统抗体的临床意义 HDN Lewis抗体一般与HDN不相关 原因: 多数抗-Lea和抗-Leb为IgM类,不能通过胎盘 Lewis 抗原 在胎儿红细胞上表达很少,即便Lewis抗体为 IgG类,通过胎盘,也不会引起胎儿红细胞破坏 * Lewis血型系统抗体的临床意义 HTR(hemolytic transfusion reaction) 一般与HTR不相关 抗-Lea 和 抗-Leb一般仅在室温时具有活性 如果Lewis 抗体体外证实具有溶血活性或在抗球蛋白参与下具有活性,应考虑它具有提高输注红细胞清除的能力 运用常规37℃相容性实验(compatibility test)以选择适当的供者血液给具有潜在危险的Lewis抗体的患者使用 * 二、MNSs血型系统 1927年,Landsteiner和Levine 用人红细胞免疫家兔,获得了兔抗人红细胞血清,可以鉴定红细胞抗原,从而发现了M和N抗原,相应的特异性抗体被称为抗-M和抗-N。 由于MN血型是用免疫(immune)的血清检出,因此取M和N两个字母作为MN血型的符号 M和N基因等显性等位基因,所以构成M+N-、M+N+、M-N+三种表型 * 1947年Walsh和Montgomery在一位新生儿溶血病患儿的母亲血清里发现了抗-S抗体 1951年Levine等找到了抗-S抗体 研究证明了MN座位和Ss座位密切连锁,组成了基因复合体,在亲子传递过程中一起分离,S为显性,s为隐性, MNSs为一复合的血型系统,可有10种基因型 * MNSs血型系统的常见表型 红细胞与下列抗血清反应 表型 抗-M 抗-N 抗-S 抗-s + 0 M + + MN 0 + N + 0 S + + Ss 0 + S * MNSs血型系统生化特征 MN抗原决定簇在血型糖蛋白A(GPA)上,抗原特异性取决于第l和第5
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