病理解剖学 --炎症.ppt

第一节　炎症的概念和原因 一、炎症(inflammation)的概念 　　●具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 　　●基本病理变化：变质、渗出和增生。 　　●炎症过程既有损伤又有修复。 二、炎症的原因 　　●生物性因子：细菌、病毒、立克次体、真菌及寄生虫等。 　　●物理性因子：高温、低温、放射性物质及紫外线等。 　　●化学性因子：外源性化学物质如强酸、强碱等，内源性毒性物质如坏死组织的分解产物等。 　　●免疫反应：各种类型的变态反应，如过敏性鼻炎、肾小球肾炎等。 第二节　炎症介质 　　炎症介质(inflammatory mediator): ●参与并诱导炎症发生的具有生物活性的化学物质，也称化学介质。 　　●分为外源性（细菌及其代谢产物）和内源性（来源于细胞和血浆）两大类型。 　　●血浆源性介质一般以前体形式存在，经一系列蛋白水解酶等裂解后被激活而具有生物活性。 　　●细胞源性介质则通常存在于细胞内颗粒中，在炎症刺激下分泌或体内合成后发挥作用。 一、细胞释放的炎症介质 1、血管活性胺：包括组胺和5－羟色胺。 　　　●组胺：主要存在于肥大细胞的颗粒中，也存在于嗜碱性粒细胞和血小板内。当接受刺激时，它们通过脱颗粒的方式释放出来。可使细动脉扩张和细静脉通透性增高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用。 　　　●5－羟色胺(5-HT)：主要存在于血小板和肠嗜铬细胞中。其作用主要与血管通透性增高有关。 2、花生四烯酸（AA）代谢产物 　　●前列腺素（PG）：是花生四烯酸(AA)通过环氧化酶途径生成的代谢产物，包括PGD2、PGE2和PGF2等。具有使血管扩张、通透性增高及引起发热、疼痛等作用。 　　●白细胞三烯（LT）：AA通过脂质氧化酶途径生成LT，包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4等。LTC4、LTD4和LTE4能引起强烈的血管收缩、支气管痉挛和血管通透性增高。 3、白细胞产物及溶酶体成分： 　　●活性氧代谢产物：它们在细胞内可与NO结合形成活性氮中间产物。释放到细胞外能使白细胞介素－8、某些细胞因子及内皮细胞和白细胞粘附分子的表达增加，促进炎症反应；当其大量释放到细胞外时则可损伤　细胞导致血管通透性增高及破坏红细胞和实质细胞，并能灭活抗蛋白酶（如-抗胰蛋白酶），增加细胞外基质的破坏。 　　 4、细胞因子和趋化性细胞因子： 　　●细胞因子：主要由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生，也可来自内皮、上皮和结缔组织中的细胞。其中由淋巴细胞产生的称淋巴因子，来自单核巨噬细胞的称单核因子。它们在免疫和炎症反应过程中产生，并通过与靶细胞上特异受体结合而发挥作用。它们可以促进内皮细胞与白细胞的粘着、促进嗜中性粒细胞的趋化作用、聚集和激活间质释放蛋白酶，也可引起　急性炎症时的发热等。 　　 二、血浆中的炎症介质1、补体系统： 　　　●补体系统由20种蛋白质（包括它们的裂解产物）组成。在血浆中补体浓度最高，但却以未激活的形式存在。激活补体的因素很多，与病原微生物有关的是革兰氏阴性细菌的内毒素、细菌产生的酶类及它们的抗原成分与抗体的结合物。此类物质都可通过经典途径或替代途径激活补体C3和C5。 　　 2、激肽系统 　　●在激肽原酶的作用下，激肽系统由激肽原而产生血管活性肽，激肽系统的激活最终产生血管活性九肽－缓激肽。 　　●缓激肽的主要作用是增加血管的通透性，还可使除血管以外的平滑肌收缩及在炎局部产生疼痛。 　　●缓激肽的作用十分短暂，随血流通过肺时迅速被灭活。 3、凝血系统和纤溶系统 　　● Ⅻ因子的活化不仅能启动激肽系统，同时还能启动凝血系统和纤溶系统。 　　●激活的凝血系统中有两类特殊成分具有炎症介质活性：①凝血酶可促使白细胞粘着和纤维母细胞增生，纤维蛋白多肽能诱导血管通透性升高，并对白细胞有趋化作用；②Ⅹa因子与效应细胞蛋白酶受体－1结合后可引起血管通透性升高及促进白细胞的游出。 　　 第三节　炎症的基本病理变一、变质(alteration): ●炎症局部组织发生的变性和坏死。 ●形态变化: 　　①实质细胞-——水变性（肝细胞—急性肝炎） 　　　　　　　　　脂变（心肌细胞—心肌炎） 　　　　　　　　　干酪样坏死（TB） 　　　　　　　　　液化性坏死（脑脓肿）　　 　　②间质-——粘液样变性，纤维素样变性 ●代谢变化:①局部酸中毒 　　　　　②组织内渗透压增高 二、渗出(exudation): 　　　炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。 （二）血管壁通透性增高 1、机制： 　　　▼内皮细胞收缩：在炎症介质作用下，内皮细胞收缩导致内皮细胞间隙形成。 　　　▼穿胞作用(transcytosis)：通过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的