胃炎与胃溃疡患者的护理事项说明.ppt

Hp的致病因素和致病机理 Hp-胃泌素-胃酸学说 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠碳酸氢盐分泌减少 Hp感染削弱胃粘膜屏障功能 Hp的致病因素和致病机理 Hp感染--高胃酸分泌--损伤上皮或继发炎症--十二指肠粘膜发生胃化生--为Hp在十二指肠定植创造条件。 Hp十二指肠感染--加重局部炎症和损伤--局部十二指肠碳酸氢盐分泌减少--削弱胃粘膜屏障功能 3、胃酸与胃蛋白酶 消化性溃疡最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶的自身消化作用 胃蛋白酶的活性取决于胃液PH，当胃液PH上升到4以上时，胃蛋白酶就失去活性 胃酸的存在是溃疡发生的决定因素 4、胃十二指肠运动异常 部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜； 部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。 5、其他 发病机制 侵袭 因素 自身防御 修复因素 失衡 胃酸-胃蛋白酶 的消化作用 Hp感染对胃肠粘膜的损害 粘液 /碳酸氢盐屏障 粘膜屏障、粘膜血流 细胞更新、前列腺素 表皮生长因子 DU GU 慢性过程 反复发作 节律性 疼痛 周期性发作 秋冬或冬春之交易发 三、临床表现 不良精神刺激、情绪波动、饮食失调等与发作有关 1. 腹痛比较： GU DU 性质 烧灼或痉挛感 钝痛、灼痛或剧痛 部位 剑突下正中或偏左 上腹正中或稍偏右 发生时间 进食后半~1h，疼痛较少发生于夜晚 进食后1~3h，午夜至凌晨3点常被痛醒 持续时间 1~2h 饭后2~4h，到下次进餐后为止 一般规律 进食? 疼痛?缓解 疼痛?进食?缓解 (一)症状 消化性溃疡 腹胀 腹部烧灼感 呃逆反酸 呕血黑便 纳差 恶心 呕吐 2. 常见临床表现 (二)体征 失眠 多汗 1、出血：发生于约15%~25%的病人，DU比GU容易发生。常因服用NSAID而诱发。 (三)并发症 消化性溃疡最常见的并发症 2、穿孔：约见于2%~10%的病例，为溃疡最严重的并发症。消化性溃疡穿孔后果有 3 种： ? 急性穿孔（游离穿孔）： 溃疡穿透浆膜层达游离腹腔； ? 慢性穿孔（穿透性溃疡）： 溃疡穿透并与邻近器官、组织粘连； ? 亚急性穿孔 ： 邻近后壁的穿孔或游离穿孔较小时，只引起局限性腹膜炎。 3、幽门梗阻：约见于2%~4%的病例。 上腹饱胀和逆蠕动的胃型，以及空腹时检 查胃内有振水音、抽出胃液量?200ml，是 幽门梗阻的特征性表现。呕吐物为隔夜的宿食 4、癌变：少数GU可发生癌变，癌变率 在1%以下，DU则极少见。 对长期GU病史， 年龄在45岁以上，经严格内科治疗4~6周症 状无好转，大便隐血试验持续阳性者 临床表现: 腹痛、腹胀、食欲减退、胃 出血（少量或大量) 临床上多以突发的呕血、黑便就诊 体查 ：有上腹部轻压痛 急性糜烂性胃炎：轻者大多无症状，少数有上 处理要点: 1、去除病因，积极治疗原发病。 2、抑制胃酸分泌药物。 3、保护胃粘膜药物。 4、止血。 慢性萎缩性 分 类： 慢性浅表性（非萎缩性） 慢性萎缩性(atrophic) 特殊类型 ?  ? 多灶萎缩性胃炎 新悉尼 分类法 自身免疫性胃炎 二、慢性胃炎(Chronic gastritis) 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 1、Hp感染：最主要的病因 病因和发病机理: Helicobacter Pylori Helicobacter Pylori Hp具鞭毛结构，可在胃内粘液层中自由活动， 并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜； Hp分泌一种高活性的尿素酶，能分解尿素产生NH3，而中和胃酸，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜 Helicobacter Pylori 能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症； 其菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应 2、饮食因素：高盐、缺乏新鲜水果。 病因和发病机理: 病因和发病机理: 壁细胞 胃酸 壁细胞抗体 破坏 壁细胞 胃酸分泌↓或缺乏 内因子抗体 维生素B12吸收不良 3、自身免疫反应 4、物理及化学因素 长期浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、过于粗糙 的食物 服用大量NSAID药 各种原因引起的十二指肠液反流 反流 病 理 损伤 浅表（淋巴细胞 和浆细胞浸润为主，腺体完整无损） 慢性萎缩性胃炎 病变累及腺体（腺体破坏、萎缩 或消失）， 进一步进展：可伴有 浅 表 性 胃 炎 如有中性粒细胞浸润，显示有炎症活动 活动性胃炎 不典型增生 临床表现