脑出血护理知识xuexi.ppt

生命体征监测 体温 人体要维持恒温，才能维持正常的生理状态和新陈代谢。 正常人体温可有变化，但基本上在37±0.4℃，如超越此范围，常表示为病理状态。 发热程度：低热（37.4-38℃）、中度发热 （38-39℃）、高热（39-40℃）、 超高热（40.1℃） 热型：稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不 规则热等 . 分为感染性高热和非感染性高热。 体温调节中枢紊乱所致高热又称为中枢性高热。 脑出血高热的特点 体温39-40℃以上，持续高热不退，无寒战 体温分布不均匀，躯体及头部温度高而肢体温度不高。 全身皮肤干燥无汗，一般药物降温效果不好，而物理降温有效。 是病情危重的标志之一。 脉 搏 脉搏，应观察频率、节律和强弱。 正常脉搏60～100次/min。 脑出血病人脉搏特点： 脉搏减慢结合瞳孔呼吸的变化提示脑疝 脉搏细弱血压下降提示中枢衰竭，是临危的表现 呼吸功能的监护 （1）呼吸率、呼吸幅度 （2）呼吸节律 （3）肺部听诊呼吸音， （4）肺部Ｘ线检查，可早期发现肺部异常 情况 （5）脉搏血氧饱和度监测（SPO2） （6）动脉血气分析 ??? 脑出血可直接损伤脑桥和延髓的呼吸中枢和/或继发肺部疾病而导致呼吸衰竭，其主要病理生理特点是由于呼吸节律、频率和通气量的改变而发生缺氧伴二氧化碳潴留。 中枢性呼吸困难：主要表现在呼吸频率和节律的改变 潮式呼吸：渐增渐减的过度换气与呼吸暂停相交替，呈周期性出现。主要为大脑半球深部或间脑受损所致。 中枢神经过度呼吸：一种深快而均匀的过度换气，呼吸频率达30—70次/分，可引起呼吸性碱中毒。是中脑被盖部受损所致 长吸气呼吸：充分吸气后呼吸暂停2—3秒才呼气，为脑桥头端被盖部损害所致。 丛集性呼吸：连续4-5次不规则呼吸后，出现呼吸暂停。为脑桥尾端被盖部受损的结果。 失调式呼吸：呼吸深浅、节律完全不规则，频率在12次/分以下，间有不规则的呼吸暂停，是延髓受损的结果，常在濒死期发生。 周围性呼吸困难 重症脑血管病患者，多有不同程度的意识障碍，患者咳嗽反射减弱或消失，呼吸道分泌物多且不易咳出，导致呼吸道梗阻或肺部感染，最终引起呼吸衰竭。 无论中枢性还是周围性的呼吸困难，均可导致机体缺氧合并二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍。 1 紧张、烦躁 2 Cushing 反应（呼吸深慢、脉搏缓慢有力、血压升高，为脑疝典型期表现） 3 原有高血压 血压监测 血压升高的原因 急性脑出血时血压升高是颅内压增高情况下保持正常脑血流量的脑血管自动调控机制。 降压药的使用仍有争议，过快降压可致低灌注或脑梗死，持续高压可致脑水肿恶化。 舒张压建议维持在100mmHg水平，但须小心，防止个体对降压药特别敏感。急性期后可常规用药控制血压。 脑病科 朱 青 护师 神经系统疾病重症患者的护理 　 脑 病 科 朱 青 学习目的： 了解脑出血的病因及临床表现。 掌握脑出血病人的监测内容。 熟悉脑出血病人的护理措施。 脑出血 定义：脑出血是指非外伤性脑实质内出血，约占全部脑卒中的20-30％，死亡率高。 病因 　高血压脑动脉粥样硬化（最常见）； 先天性动脉瘤； 颅内动-静脉畸形； 脑动脉炎及血液病。　　 病　因 发病机制 　　　　　　　　　　　　　　　 　高血压→脑内A硬化→微血管瘤―→破裂 　　　　　　　　　 　　　　　　 　　　出血　 　高血压→血管痉挛― ― ― →坏死、破裂 BP ↑ 缺血缺氧 发病机制和病理变化 病理变化 　70％脑出血发生于基底节区 　的壳核及内囊区。 　出血→血肿→颅内容积↑　　 　 　↓　 ↓ 　　 ↓ 脑疝―→脑干→死亡。 　脑组织水肿―→颅内压↑ 发病机制和病理变化 临床特点 　多见于50岁以上有高血压病史者； 　体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状； 　起病较急，症状于数分钟至数小时达高峰； 　血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢 　体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。 临床表现 基底节区（内囊）出血 　　　　壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血 　　　　对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲 　重型　高热、昏迷、瞳孔改变 　　　　呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 　　　　丘脑膝状动脉和穿通动