酸中毒(代谢性和呼吸性)课件演示.ppt

* * * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 一、概念: 血液中[HCO3-]原发性降低 [HCO3-]原发性降低: 致病原因引起的降低 [HCO3-]代偿性降低: 对呼吸性碱中毒代偿 引起的降低 二、分类 AG增大型代酸(血CL-正常型) AG正常型代酸(血CL-升高型) * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL-正常型) 1.1 基本特征 [HCO3-]降低, AG增大, 血[CL-]正常 1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多 缓冲 [HCO3-] (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 1.3 临床常见原因 固定酸增多 乳酸增多 酮体增多 严重肾衰 水杨酸大量摄入 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 三、发病原因与机制 1.3.1 乳酸增多 1.3.1.1 乳酸生成增多 缺氧 无氧酵解 肺疾患 休克 心衰 心搏骤停 严重贫血 1.3.1.1 乳酸利用减少 严重肝衰, 急性酒精中毒等引起的糖异生障碍 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 三、发病原因与机制 1.3.2 酮体生成增多 糖尿病时糖利用障碍 β-羟丁酸 乙酰乙酸 丙酮 严重饥饿或禁食糖源断绝 脂肪 分解 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 1.3.3 严重肾衰 GFR 肾小管泌H＋ 血HCO3- 有机酸根 AG AG增大型代酸 1.3.4 水杨酸大量摄入 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2、AG正常型代酸(血CL-增高型) 2.1 基本特征 [HCO3-]降低, AG正常, 血[CL-]增高 2.2 基本发病机制: HCO3-丢失过多 含CL-的固定酸增多 [HCO3-] (丢失性) 固定酸根无增多 AG正常 HCO3-减少所致的 负电荷减少由[CL-]弥补 血[CL-] HCO3-丢失过多 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因 肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入 * H2CO3 HCO3- H+ CO2＋H2O H2CO3 HCO3- H+ CO2＋H2O H+ HCO3- HCO3- H+ H2CO3 H2CO3 CO2 H2O CO2 H2O CO2 H2O 胃黏膜细胞 肠粘膜细胞 H+ 消耗1个HCO3- 肠液丢失 胃腔 肠腔 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 经肾丢失HCO3- 轻中度肾衰 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质功能低下 碳酸酐酶抑制剂 高钾血症 肾小管上皮细胞排泌H＋ 分泌HCO3-入血 肾小球率过滤下降不十分明显 [HCO3-] AG正常 H2CO3 HCO3- H+ CO2＋H2O CA ----------------------------------------- * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 血中HCO3-减少 HCO3-大量丢失 NaHCO3 重吸收 NaCL重 吸收 血[CL-] 2.4 血[CL-]升高的机制 2.4.1 原尿中HCO3-减少 肾重吸收CL-增多 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.4 血[CL-]升高的机制 2.4.2 肠道吸收的CL-增多 回结肠阴离子 交换泵活性 血[CL-] 醛固酮分泌 腹泻 体液量减少 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 四、机体的代偿调节 1、体液的缓冲作用 左 HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右 [H＋]浓度 CO2呼出 中枢外周化学感受器 呼吸中枢 呼吸 通气 [H＋]及 [H2CO3] 2、肺的调节作用 * 代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 3、肾的代偿调节 肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔 [HCO3-] [